Kmenová mrtvice je jednou z nejzávažnějších forem poškození mozku na pozadí akutního narušení průtoku krve. To není náhoda, protože hlavní nervová centra podpory života jsou soustředěna v kufru.

Mezi pacienty s mozkovou mrtvicí převládají starší lidé, kteří mají vhodné předpoklady pro zhoršený průtok krve - hypertenze, ateroskleróza, patologie srážení krve, srdce, predispozice k tromboembolismu.

Mozkový kmen je nejdůležitější oblastí, která slouží jako spojení mezi centrálním nervovým systémem, míchou a vnitřními orgány. Řídí činnost srdce, dýchací systém, udržování tělesné teploty, pohybové aktivity, reguluje svalový tonus, autonomní reakce, rovnováhu, sexuální funkci, podílí se na práci orgánů zraku a sluchu, poskytuje žvýkání, polykání, obsahuje vlákna chuťových pohárků. Je obtížné pojmenovat funkci našeho těla, která by fungovala bez zapojení mozkového kmene.

struktura mozkových kmenů

Kmenové struktury jsou nejstarší a zahrnují poníky varoli, medulla oblongata a midbrain, někdy také na ně odkazované. V této části mozku se nacházejí jádra lebečních nervů, procházejí vodivé dráhy motorů a senzorických nervů. Toto oddělení se nachází pod polokouli, přístup k němu je velmi obtížný a s otokem kmene rychle dochází k jeho přemístění a stlačení, které jsou pro pacienta fatální.

Příčiny a typy tahů stonku

Příčiny mozkové mrtvice se neliší od příčin jiných lokalizací poruch toku krve v centrální nervové soustavě:

• , což způsobuje nevratné změny tepen a tepen mozku, stěny cév se stávají křehkými a dříve či později mohou prasknout krvácením;
• , pozorováno u velké většiny starších lidí, vede ke vzniku tepen, které živí mozek, výsledkem je ruptura plaku, trombóza, vaskulární okluze a nekróza dřeně;
• a - způsobit mrtvici u mladých pacientů bez souběžné patologie nebo v kombinaci s ní.

K rozvoji cévní mozkové příhody také přispívají další metabolické poruchy, revmatismus, poruchy srdeční chlopně, poruchy srážení krve, včetně užívání léků na ředění krve, obvykle předepsaných kardiologickým pacientům.

V závislosti na typu zranění je mozková mrtvice mozková ischemická a hemoragická. V prvním případě se vytvoří fokus nekrózy (srdeční infarkt), ve druhém se krev rozlije do mozkové tkáně, když dojde k prasknutí krevních cév. Ischemická mrtvice je příznivější a s hemoragickým edémem a intrakraniální hypertenzí se rychle zvyšuje, úmrtnost je proto mnohem vyšší v případě hematomů.

Video: základní informace o typech mrtvice - ischemické a hemoragické

Projevy poškození mozkových kmenů

Cévní mozková příhoda je doprovázena poškozením cest, jádra lebečních nervů, a proto je doprovázena bohatými příznaky a závažnými poruchami vnitřních orgánů. onemocnění se projevují akutně, počínaje intenzivní bolestí v týlní oblasti, zhoršené vědomí, ochrnutí, závratě, tachykardii nebo bradykardii, ostré výkyvy tělesné teploty.

Obecné mozkové příznaky je spojena se zvýšením intrakraniálního tlaku, zahrnuje nauzeu a zvracení, bolest hlavy, zhoršené vědomí až do bezvědomí. Pak se připojte příznaky poškození jádra kraniálních nervů, fokální neurologické příznaky.

Ischemická mozková mrtvice se projevuje řadou střídavých syndromů a známkami postižení jádra kraniálních nervů na straně, kde došlo k nekróze. V tomto případě lze pozorovat následující:

1. Paréza a ochrnutí svalů ze strany postižené části trupu;
2. Odchylka jazyka od porážky;
3. Paralýza části těla naproti ohnisku se zachováním práce obličejových svalů;
4. Nystagmus, nerovnováha;
5. Paralýza měkkého patra s obtížemi s dýcháním, polykáním;
6. Pokles víčka na straně mrtvice;
7. Paralýza obličejových svalů na straně léze a hemiplegie na opačné polovině těla.

Toto je jen malá část syndromů doprovázejících infarkt stonku. S malou velikostí fokusu (až jeden a půl centimetru) jsou možné izolované poruchy citlivosti, pohyby, centrální ochrnutí s patologií rovnováhy, dysfunkce ruky (dysartrie), izolovaná dysfunkce svalů obličeje a jazyka s poruchami řeči.

S hemoragickou mozkovou mrtvicí se příznaky rychle zvyšují, kromě motorických a smyslových poruch se jasně projevuje intrakraniální hypertenze, zhoršuje se vědomí a je vysoká pravděpodobnost kómatu.

Příznaky krvácení v kufru mohou být:

• Hemiplegie a hemiparéza - ochrnutí svalů těla;
• Zrakové postižení, paréza zraku;
• Porucha řeči;
• Snížení nebo nedostatečná citlivost na opačné straně;
• Deprese vědomí, kóma;
• Nevolnost, závratě;
• Zvýšená tělesná teplota;
• Porušení dechu, srdeční rytmus.

Mrtvice se obvykle objevují náhle a mohou být svědky blízkými, kolegy nebo kolemjdoucími na ulici... Pokud příbuzný trpí hypertenzí nebo aterosklerózou, pak by měl počet symptomů upozornit blízké. Takže náhlé potíže a nesoulad řeči, slabost, bolest hlavy, neschopnost hýbat se, pocení, skoky v tělesné teplotě, bušení srdce by měla být důvodem k okamžitému svolání záchranného týmu. Život člověka může záviset na tom, jak rychle se ostatní orientují, a pokud je pacient přijat do nemocnice v prvních několika hodinách, šance na záchranu života budou mnohem větší.

Někdy malé ohniska nekrózy v mozkovém kmeni, zejména ty spojené, postupují bez ostré změny stavu. Slabost se postupně hromadí, závratě se objevuje, chůze se stává nejistou, pacient má dvojité vidění, sluch a pokles zraku, příjem potravy je kvůli udušení obtížný. Tyto příznaky také nelze ignorovat.

Cévní mozková příhoda je považována za nejzávažnější patologii, proto jsou důsledky velmi závažné. Pokud je v akutním období možné zachránit život a stabilizovat stav pacienta, odstranit jej z bezvědomí, normalizovat tlak a dýchání, pak ve fázi rehabilitace vznikají významné překážky.

Po mrtvici stonku, parezi a paralýze jsou obvykle nevratné, pacient nemůže chodit ani sedět, řeč a polykání jsou narušeny. Problémy se vyskytují při příjmu potravy a pacient potřebuje buď parenterální výživu, nebo speciální stravu s tekutým a čistým jídlem.

Kontakt s pacientem, který podstoupil mozkovou mrtvici, je obtížný kvůli poškození řeči, zatímco inteligenci a povědomí o tom, co se děje, lze zachovat. Pokud existuje šance alespoň částečně obnovit řeč, k záchraně přijde odborný afáziolog, který zná techniky a speciální cvičení.

Po srdečním infarktu nebo hematomu v mozkovém kmeni zůstávají pacienti zdravotně postiženi, což vyžaduje neustálou účast a asistenci při jídle a provádění hygienických postupů. Břemeno péče leží na bedrech příbuzných, kteří si musí být vědomi pravidel pro krmení a zacházení s vážně nemocným pacientem.

Komplikace mozkové mrtvice nejsou neobvyklé a mohou být fatální. Za nejčastější příčinu smrti se považuje otok mozkového kmene s jeho porušením pod tvrdou skořápkou mozku nebo v týlních foramenech, možná neopravené poruchy srdce a dýchání.

V pozdějším období dochází k infekcím močových cest, pneumonii, trombóze žil dolních končetin, proleženinám, což usnadňují nejen neurologické deficity, ale také nucená poloha pacienta při ležení. Vylučování, infarkt myokardu, krvácení do žaludku nebo střev nejsou vyloučeny. U pacientů s mírnějšími mrtvicemi, kteří se snaží obejít, je vysoké riziko pádů a zlomenin, které mohou být fatální.

Příbuzní pacientů s mozkovou mrtvicí již v akutním období chtějí vědět, jaké jsou šance na vyléčení. Bohužel v mnoha případech je lékaři nemohou nějakým způsobem ujistit, protože s touto lokalizací léze jde především o záchranu životů, a pokud je možné stabilizovat stav, pak převážná většina pacientů zůstává hluboce postižená.

Neschopnost korigovat krevní tlak, vysoká, nemotorná tělesná teplota, kóma jsou nepříznivé prognostické příznaky, u nichž existuje vysoká pravděpodobnost úmrtí během prvních dnů a týdnů po nástupu choroby.

Léčba kmenové mrtvice

Kmenová mrtvice je závažný stav ohrožující život, který vyžaduje okamžitou léčbu, a prognóza onemocnění do značné míry závisí na tom, jak rychle je zahájena léčba. Všichni pacienti bez výjimky by měli být hospitalizováni ve specializovaných odděleních, i když v některých regionech je toto číslo hrozně malé - asi 30% pacientů je přijato do nemocnice včas.

Optimální doba pro zahájení léčby je považována za prvních 3 až 6 hodin od počátku nemoci, zatímco i ve velkých městech s vysokou dostupností lékařské péče je léčba často zahájena po 10 nebo více hodinách. je prováděna pro jednotlivé pacienty a nepřetržité skenování CT a MRI je více fantazie než realita. V tomto ohledu jsou ukazatele prognózy nadále zklamáním.

Pacient s mrtvicí stonku by měl strávit první týden na jednotce intenzivní péče pod neustálým dohledem odborníků. Po skončení akutního období je možný přechod na včasné rehabilitační oddělení.

Povaha terapie má rysy v ischemickém nebo hemoragickém typu léze, ale existují některé obecné vzorce a přístupy. Základní ošetření je zaměřen na udržování krevního tlaku, tělesné teploty, plic a funkce srdce, krevních konstant.

Pro udržení funkce plic potřebujete:

1. Hygiena horních cest dýchacích, tracheální intubace, umělá ventilace plic;
2. Kyslíková terapie pro nízkou saturaci kyslíkem.

Potřeba tracheální intubace v mozkové mrtvici je spojena se zhoršeným polykáním a reflexem kašle, což vytváří předpoklady pro vstup obsahu žaludku do plic (aspirace). Krevní kyslík je regulován pomocí a jeho saturace kyslíkem (saturace) by neměla být nižší než 95%.

Při poškození mozkového kmene existuje vysoké riziko porušení kardiovaskulárního systému, proto je nezbytné:

• Regulace krevního tlaku -;
• Monitorování EKG.

I těm pacientům, kteří netrpěli arteriální hypertenzí, jsou zobrazeny antihypertenziva, aby se zabránilo recidivě. Navíc, když tlak překročí 180 mm Hg. Umění, riziko zhoršení mozkových poruch se zvyšuje téměř o polovinu a špatná prognóza - o čtvrtinu, takže je tak důležité neustále sledovat krevní tlak.

Pokud byl tlak před poškozením mozku vysoký, považuje se za optimální jej udržovat na úrovni 180/100 mm Hg. Art., Pro lidi s počátečním normálním tlakem - 160/90 mm Hg. Umění. Taková relativně vysoká čísla jsou způsobena skutečností, že když tlak klesne k normálu, snižuje se také míra přísunu krve do mozku, což může zhoršit negativní důsledky ischemie.

K úpravě krevního tlaku použijte labetalol, kaptopril, enalapril, dibazol, klonidin, nitroprussid sodný... V akutním období se tyto léky podávají intravenózně pod kontrolou tlaku, později je možné perorální podání.

Naopak někteří pacienti trpí hypotenzí, což je velmi škodlivé pro postiženou část mozku, protože se zvyšuje hypoxie a poškození neuronů. Chcete-li tento stav napravit, infuzní terapie pomocí roztoků ( rheopolyglucin, chlorid sodný, albumin) a používat vazopresorové látky ( norepinefrin, dopamin, mezaton).

Kontrola biochemických konstant v krvi je považována za povinnou. Takže se snížením hladiny cukru se zavede glukóza se zvýšením o více než 10 mmol / l - inzulín. V jednotce intenzivní péče jsou neustále měřeny hladiny sodíku, osmolarita v krvi a je bráno v úvahu množství vylučované moči. Infuzní terapie je indikována se snížením objemu cirkulující krve, ale současně je jako míra prevence mozkového edému povolena určitá nadbytek produkce moči nad množstvím infuzovaných roztoků.

Téměř všichni pacienti s mrtvicí kmene mají zvýšenou tělesnou teplotu, protože centrum termoregulace se nachází v postižené části mozku. Teplota by měla být snížena od 37,5 stupňů, pro které používají paracetamol, ibuprofen, naproxen... Dobrého účinku se také dosáhne, když se injikuje do žíly. síran hořečnatý.

Nejdůležitějším stupněm léčby mozkové mrtvice je prevence a kontrola mozkového edému, což může vést k přemístění středních struktur a jejich vložení do týlních foramenů pod stentorem mozečku a tato komplikace je doprovázena vysokou úmrtností. K boji proti otoku mozku se používají:

1. Osmotický - glycerin, mannitol;
2. Podávání albuminového roztoku;
3. Hyperventilace během mechanické ventilace;
4. Svalové relaxancia a sedativa (pancuronium, diazepam, propofol);
5. Pokud výše uvedená opatření nepřinesou výsledky, je indikována barbiturátová kóma, mozková hypotermie.

Ve velmi závažných případech, kdy není možné stabilizovat, se používají svalové relaxancia, sedativa a dochází k umělé ventilaci plic. Pokud to nepomůže, provede se chirurgický zákrok - hemicraniotomie, zaměřený na dekompresi mozku. Někdy jsou mozkové komory mozkové - s hydrocefalem se zvýšeným tlakem v lebeční dutině.

Symptomatická terapie zahrnuje:

• Antikonvulziva (diazepam, kyselina valproová);
• Cerucal, motilium se silnou nevolností, zvracení;
• Sedativa - Relanium, Haloperidol, Magnesia, Fentanyl.

Specifická terapie pro cévní mozková příhoda spočívá v provádění trombolýzy, zavedení a obnovení toku krve trombózou. Intravenózní trombolýza by měla být provedena v prvních třech hodinách od okamžiku zablokování cév pomocí alteplase.

Protidestičková terapie spočívá ve jmenování aspirinu, v některých případech je indikováno použití antikoagulancií (heparin, fraxiparin, warfarin). Ke snížení viskozity krve je možné použít reopolyglucin.

Všechny uvedené metody specifické terapie mají přísné indikace a kontraindikace, proto o vhodnosti jejich použití u konkrétního pacienta se rozhoduje individuálně.

Je třeba obnovit poškozené mozkové struktury. K tomu se používají glycin, piracetam, encefabol, cerebrolysin, emoxipin a další.

Specifické zacházení hemoragické mrtvice spočívá v použití neuroprotektorů (mildronát, emoxipin, semax, nimodipin, aktovegin, piracetam). Chirurgické odstranění hematomu je obtížné kvůli jeho hluboké poloze, zatímco stereotaktické a endoskopické intervence mají výhody, které minimalizují chirurgické trauma.

Prognóza mozkové mrtvice je velmi závažná, úmrtnost na infarkt dosahuje 25%, při krvácení více než polovina pacientů zemře do konce prvního měsíce. Mezi příčiny smrti patří především mozkový edém s přemístěním stonkových struktur a jejich porušování v týlních foramenech, pod dura mater. Pokud je možné zachránit život a stabilizovat stav pacienta, bude po mozkové mrtvici s největší pravděpodobností zůstat postižený kvůli poškození životně důležitých struktur, nervových center a cest.

n n Jako rozšíření míchy obsahuje segmentální aparát - šedou hmotu (jádra lebečního nervu, retikulární formaci, extrapyramidové formace) a vodiče. Senzorická jádra FMN jsou analogická s zadními rohy, motorová jádra jsou analogická s předními rohy.

n n n Dolní hranice kmene je původem kořene C1 na úrovni foramen magnum. Horní hranice kmene je oblastí šišinky. Zde prostřední mozek prochází skrz staniční foramen. V patologických procesech GM, které jsou doprovázeny zvýšením objemu mozku, může být kufr sevřen proti okraji cerebelárního stentoru (syndrom stentního klínu).

n n V průřezu se rozlišuje: Střecha - umístěná nejvíce hřbetně, oddělená od ostění sylvianským akvaduktem a 4. komorou Střecha středního mozku - čtyřnásobek Střecha mostu a medulla oblongata - mozeček.

n n n Vnější podšívka: Ve své hřbetní části jsou jádra lebečního nervu, retikulární formace, střední podélná fascikla. Ve ventrální části pneumatiky - smyslové dráhy V bočních částech poníků a medulla oblongata - mozkové dráhy Na základně kmene jsou motorické cesty.

Fyziologie různých částí mozkového kmene je určována rolí FMN umístěných v těchto částech, jakož i retikulární formací a dalšími formacemi. n Znalost umístění těchto formací umožňuje určit úroveň poškození. n

Midbrain nnn Nuclei III, IV páry FMN Extrapyramidové formace červená jádra, substantia nigra (účast na regulaci svalového tonusu) Přední colliculus - střed reflexních pohybů spojených s vizuálními stimuly, vertikální koordinace pohybů oční bulvy posterior colliculus - centrum reflexních reakcí na sluchové podněty Retikulární formace - regulace

MOST n Nuclei V, VII, VIII páry FMN n Regulace pohledu horizontálně n Implementace nepodmíněných reflexů blikání, trhání

Medulla oblongata n n n Nuclei IX, X, XII páry FMN, včetně autonomních parasympatických jader v n. Vagus Implementace nepodmíněných reflexů: polykání, žvýkání, zvracení, centra regulace dýchání, srdeční činnost, tvorba hlasu

[Upravit překlad] Reticular formace n Popisoval Deiters v 1865 fyziologii popsal Magun a Moruzzi (1944-1946) - ukázal, že mnoho reakcí kůry a míchy je ovlivněno retikulární formací

Funkce retikulární formace n n n Regulace excitability a tónu všech částí nervového systému - tedy regulace spánku a bdělosti Prostřednictvím aktivačního účinku na kůru - účast na tvorbě vědomí Účast na regulaci kondicionovaných a nepodmíněných reflexů uzavřených na úrovni kmene

Funkce retikulární formace n n Retikulospinálními cestami - usnadňující nebo inhibující účinek na segmentální aparát míchy Účast na regulaci viscerálních funkcí - dýchání, krevní oběh, srdeční aktivita, metabolismus (jako součást limbicko-retikulární dráhy)

Syndrom poškození poškození sítnice n Poruchy spánku a bdění - letargie, narkolepsie n Dropp útoky n Kvantitativní poruchy vědomí

Inervace pohledu nnn Koordinace přátelských pohybů očí a hlavy se provádí prostřednictvím systému středního podélného svazku. Vlákna svazku spojují motorová jádra III, IV, VI, XI dvojice kraniálních nervů s vestibulárními jádry, retikulární formace V úrovni paramediánských retikulárních útvarů jsou středy pohledů umístěny: na úrovni čtyřhlavého svalu svislý střed, na úrovni mostu - vodorovný střed.

Inervace pohledu n n Regulaci dobrovolných pohybů provádí kortikální centrum (zadní části středního čelního gyru) V případě jeho porážky - otočení hlavy a očí směrem k lézi („oči se dívají na fokus“)

Syndromy poškození okulomotorického systému n Poruchy přátelských pohybů očních bulví (oftalmoplegie) n Paréza Gaze n Nystagmus

Příznaky a syndromy postižení kmene Alternativní syndromy n Poruchy koordinace pohybu n Závratě n Nystagmus n Poruchy vědomí n Zvýšený intrakraniální tlak n

Střídavé syndromy - s polovičním poškozením trupu, zapojením jader FMN a cest do procesu n n Na postižené straně - známky poškození jedné nebo více FMN, Na opačné straně těla - centrální paréza nebo poruchy vedení citlivosti podle hemitypu

Poruchy koordinace Poškození mozečku - statická, dynamická ataxie n Při poškození mozkových spojení: 1. Stonek 2. Vestibulární 3. Citlivý 4. Kortikální n

Závratě n n Nesystémové - na pozadí somatické patologie, kolísání krevního tlaku, intoxikací atd. Systémové - s poškozením vestibulárního analyzátoru

Systémové závratě n n Vyznačuje se pocitem otáčení, pádu, kývání předmětů v okolí nebo vlastní tělo Doprovázeny vegetativními projevy, ataxií, nystagmem

Nystagmus n n Nedobrovolné rytmické oscilační pohyby oční bulvy s extrémními únosy Vyskytuje se s dysfunkcí středního podélného svazku, jakož i s dysfunkcí vestibulárních struktur (spojení s mediálním podélným svazkem)

Vědomí a jeho porušování n Vědomí je sada mentální procesyumožňující člověku orientovat se v prostředí, čase, vlastní osobnosti, zajistit kontinuitu zkušeností, jednotu a rozmanitost chování.

Obsah složek vědomí 2: n Obsah vědomí - smysluplné vnímání vnitřního a vnějšího světa n Aktivace vědomí - je zajištěna vzestupným aktivačním retikulárním systémem

Poruchy vědomí n 1. Kvantitativní (vypínání) - ztráta, útlak vědomí, spojené s poškozením trupu, útlak retikulární formace n 2. Kvalitativní (zatemnění) - projevují se duševní poruchy při udržování vědomí.

Kvantitativní poruchy vědomí n Čisté vědomí - bdělost, plná orientace, rychlé provedení pokynů, přiměřené chování.

Kvantitativní poruchy vědomí n n n Ohromující - deprese vědomí se zpomalením mentálních a motorických reakcí, zvýšení prahu vnímání, snížení vlastní aktivity. Mírné omračování: mírná ospalost, částečná dezorientace, odpovědi na otázky pomalu, monosyllabicky, příkazy budou prováděny pomalu. Ohromující je hluboké: ospalost, dezorientace, jsou prováděny pouze jednoduché příkazy, odpovědi na otázky jsou pomalé, monosyllabické jako „ano“, „ne“.

Kvantitativní poruchy vědomí n SOPOR - hluboká deprese vědomí, nedostatek duševní aktivity se zachováním koordinovaných ochranných reakcí na bolest a jiné podněty, reflexy jsou zachovány, jsou zachovány vitální funkce

Kvantitativní poruchy vědomí n COMA - vypnutí vědomí s úplnou ztrátou vnímání okolního světa, nepřítomností příznaků duševní činnosti, s postupným potlačením reflexních reakcí a funkcí vitálních orgánů

COMA nnn Mírná kóma - „necitlivost“, nekoordinované ochranné reakce v reakci na podněty, reflexy se obvykle zachovávají. Hluboká kóma - absence jakýchkoli reakcí na jakékoli podněty, změny svalového tónu s potlačením reflexů, dysfunkce vitálních orgánů Konečná kóma - difuzní svalová atonie, areflexie , kritické dysfunkce vitálních orgánů, pokles krevního tlaku

Příčiny kvantitativních poruch vědomí n 2/3 důvodů - intoxikace, metabolické poruchy na pozadí somatických, endokrinních onemocnění n Neurologické důvody - TBI, akutní neuroinfekce, mozkové nádory, status epilepticus a některé další

Principy vyšetření pacientů s kvantitativním poškozením vědomí Následující úkoly jsou řešeny paralelně n 1. Stanovení funkce životně důležitých orgánů - krevní tlak, srdeční aktivita, dýchání n 2. Stanovení hloubky poškození vědomí n 3. Identifikace příčiny narušeného vědomí

Vyšetření pacienta n n Důkladný odběr anamnézy Úplné fyzické vyšetření ( kůže, jejich barva, vůně, stav vnitřních orgánů) Neurologické vyšetření - identifikace fokálních symptomů (paréza, dysfunkce lebečního nervu), kontrola meningálních symptomů Vyšetření (minimum) - klin. krevní test; biochemické ukazatele - glukóza, močovina, bilirubin; R-gramy lebky, plic; zbytek podle indikací

Pseudokomatické stavy Akinetický mutismus je v TBI cestou ven z bezvědomí. n Nedostatek spontánních, dobrovolných pohybů u pacienta, který je vzhůru. n Pacient je imobilizován, nemluví, nerespektuje příkazy, ale dochází ke změnám v bdělosti spánku, elementárních projevů emocí, reakci na bolest, následuje oči ostatních. n

Pseudokomatické stavy Apalický syndrom je výsledkem komatózních stavů s hrubým a oboustranným poškozením struktur předního mozku. n Úplná absence duševní aktivity, orientační reakce. n Cyklus spánku a probuzení je zachován. n

Syndromy poškození medulla oblongata Střídavé syndromy: n Jackson (zahrnující XII páry FMN) n Avellis (zahrnující XI, XII páry FMN) n Wallenberg-Zakharchenko (zahrnující V, IX, X páry FMN) a také kvůli zapojení cest - mozková ataxie, hemianestezie, je možná centrální hemiparéza)

Syndromy poškození medulla oblongata n n Paralelní ochlupení - oboustranné poškození jader nebo kořenů skupiny bulbarů - IX, X, XII páry FMN Samy projevy - dysfagie, dysartrie, aphonia, nosolalia, atrofie a fibrilární záškuby svalů jazyka, snížené reflexy, zavěšení měkkých pala

Syndromy mostních lézí Střídání: n Miyard - Gubler (VII pár FMN) n Fauville (VI, VII páry FMN)

Syndromy lézí Midbrain Střídání: n Weber (III pár FMN) n Benedikt (III pár FMN, extrapyramidové poruchy)

Syndromy léze středního mozku n Parino syndrom - vertikální paralýza pohledu n syndrom Argyle-Robertson n Decerebrální rigidita - s poškozením středního mozku pod červenými jádry

Syndromy vnějších kmenů n Syndrom mostu a mozkového úhlu: postižení párů VIII, VII FMN, později párů V, VI FMN, poruchy vedení.

Out-of-stem syndromes n Vynikající orbitální fissure syndrom: poškození všech okulomotorických nervů a 1. větev trigeminálního nervu

V důsledku akutního cerebrálního oběhu jsou mozkové neuronální buňky poškozeny. V závislosti na lokalizaci poruch jsou diagnostikovány různé typy mozkových příhod (stonek, mozeček, hemisféra).

Kmenová mrtvice je stav, při kterém je mozkový kmen poškozen hemoragickým nebo ischemickým záchvatem. Při narušení krevního zásobování vymizí axony zodpovědné za motorickou funkci a mimika.

Příčiny mozkové mrtvice mozkové mrtvice

K jakékoli mrtvici dochází v důsledku akutního narušení zásobování krví. V závislosti na etiologii se rozlišují dva typy patologických poruch:

1. - k vnitřnímu krvácení dochází k mrtvici v oblasti kmene. Je to nejnebezpečnější léze, která často vede ke smrti pacienta. Krvácení se vyvíjí na pozadí aterosklerózy a dalších vaskulárních anomálií.
2. - poruchy se vyvíjejí postupně v důsledku chronického zhoršení krevního zásobování. Trombotické novotvary, cholesterolové plaky, poranění a nemoci - vedou ke snížení intenzity krevního toku. Nedostatek kyslíku a živin, postupně ovlivňuje činnost nervových buněk - axonů a vede k infarktu.

Důsledky cévní mozkové příhody závisí na etiologii poruch a na rozsahu léze. Výsledek útoku je také ovlivněn včasnou pomocí. Důležitá podmínka pro zotavení je včasná diagnóza a pokud možno brání rozvoji krizového stavu.

Příznaky mozkové mrtvice

Dříková část je zodpovědná za práci lidského svalového systému. V případě poškození jsou narušeny základní a životně důležité funkce těla, které jsou odpovědné za pohyblivost končetin, polykání, dýchání. Kmen spojuje míchu a mozek, podílí se na termoregulaci a dalších důležitých úkolech těla.

Rozsáhlá mozková mrtvice v mozkovém kmeni vede k úmrtí v 70-80% případů. Hlavním úkolem zdravotnického personálu je proto diagnostikovat porušení v rané fázi a provádět včasné rehabilitační postupy.

Příznaky akutních poruch oběhu jsou:

Pokud včas rozpoznáte první příznaky poškození mozkových kmenů v mozkové příhodě, můžete poskytnout první pomoc a snížit intenzitu komplikací spojených s útokem.

Sekundární mozková mrtvice

Opakovaná mrtvice kterékoli části mozku se projevuje závažnějšími příznaky. Poruchy dodávky krve mozku do mozkového kmene jsou obzvláště nebezpečné.

S mrtvicí jsou nervové buňky axonů nevratně poškozeny, což způsobuje ztrátu dýchacích cest a další důležité funkce. S příznivým průběhem nemoci jsou ztracené schopnosti obnoveny díky skutečnosti, že nepoškozené tkáně přebírají a obnovují ztracené schopnosti mozku. Opakovaná mrtvice ve většině případů končí smrtí pacienta.

Co ohrožuje mozkovou mrtvici

Hemoragické nebo ischemické poškození mozku vede k narušení určitých mozkových funkcí. Komplikace po útoku závisí na umístění krvácení.

Důsledky mrtvice stonku jsou:

Důsledkem mozkové mrtvice s negativní dynamikou je úplná ochrnutí pacienta s postupným odmítáním práce vnitřních orgánů a vývoj stavu neslučitelného s životem pacienta.

Nejnebezpečnějším obdobím mrtvice je prvních deset dní po akutním nedostatku krve. V této fázi by měla být přijata veškerá možná rehabilitační opatření, aby se zabránilo rozvoji komplikací.

Jak se léčí mozková mrtvice?

Uzdravení z mozkové mrtvice trvá dlouho. I s příznivou prognózou vývoje nemoci bude trvat roky, než se rehabilitují a obnoví normální dýchací, polykání, řeč a další funkce. Důležitou součástí tradiční terapie je včasná diagnóza vývoje ischemického nebo hemoragického onemocnění.

Diagnostické metody

Je mnohem snazší zabránit mozkové příhodě s poškozením trupu, než se vypořádat s rozvojem komplikací a vyrovnat se s následky akutního narušení zásobování krví.

Pro včasnou diagnostiku patologických poruch se používá několik metod:

• Tomografie - v rané fázi onemocnění se mozková mrtvice nemusí projevit klinicky a nesmí být doprovázena neurologickými příznaky. Jedinou účinnou a informativní diagnostickou metodou je výpočetní nebo magnetická rezonance. V případě potřeby proveďte kontrastní studii.
  Tomografie umožňuje určit porušení krevního oběhu v mozku, dlouho před rozvojem závažných hemoragických nebo ischemických problémů.
• Angiografie - pomáhá identifikovat existující poruchy v činnosti kardiovaskulárního systému: trombóza, ateroskleróza atd.
• Kardiografie - nezbytná pro stanovení změn srdečního rytmu, indikující změny v intenzitě krevního toku.

Pokud je mozkový kmen ovlivněn během cévní mozkové příhody, projeví se to okamžitě v charakteristických projevech: zhoršená funkce motoru a funkce polykání. Přítomnost nedostatečného přísunu krve je možné stanovit i při zběžném vyšetření pacienta provedením rutinního neurologického testu.

Drogová terapie

Bez ohledu na typ mrtvice je pacientovi předepsán léčebný postup, který zahrnuje:

Kmenová rehabilitace

Doba zotavení a pravděpodobnost komplikací závisí především na včasné pomoci poskytované pacientovi, jakož i na rozsahu poškození. Obecně je prognóza spíše nepříznivá. S druhou mrtvicí dochází k smrti téměř v 100% případů. Omezené poškození tkáně umožňuje, alespoň částečně, obnovení ztracených mozkových funkcí.

Jak dlouho je zotavení

Proces obnovy trvá dlouho. I při lokalizovaném a malém poškození mozku nebude možné úplně odstranit všechny změny, které se objevily. Prognóza zhoršuje potřebu připojit umělý dýchací přístroj a také dlouhodobou ztrátu vědomí (kóma).

Pacienti se zhoršenými funkcemi polykání, stejně jako ti, kteří jsou v kómatu nebo mají potíže s dýcháním, budou muset mít nainstalované enterální krmné zařízení, které také komplikuje rehabilitaci. Obecně bude normalizace základních funkcí těla trvat 1-2 roky. Některé procesy se nikdy plně nezotaví.

Restorativní tělesná výchova

Jakmile se pacient zotaví, je mu předepsána pohybová terapie a návštěvy dalších rehabilitačních postupů. První cvičení jsou prováděna vleže a jsou zaměřena na obnovení motorických funkcí končetin. V průběhu času je cvičební terapie předepsána pro výrazy obličeje a obnovení řečových funkcí.

Současné použití následujících postupů urychluje zotavení:

1. Masáž nebo ruční terapie.
2. Reflexologie.
3. Akupunktura.
4. Hirudoterapie.

Existují důkazy o účinnosti magnetoterapie, která ovlivňuje obnovu nervových zakončení. Tento způsob léčby by měl být používán výhradně během období neexacerbace.

Hlavním úkolem resuscitátoru je zabránit rozvoji druhé cévní mozkové příhody, proto byste měli při prvních známkách zhoršení zdraví okamžitě zastavit výkon a vyhledat radu od neurologa.

Cévní mozková mrtvice je závažná patologie, která může způsobit nevratné změny a vyvolat vývoj podmínek, které jsou fatální. Prognóza onemocnění je nepříznivá. Opakovaná mrtvice nejčastěji končí smrtí pacienta.

Během vývoje mozku a vývoje specializovaných smyslových orgánů se ve větší míře vyvinul orální konec nervové trubice a neurony předních, bočních a zadních rohů tvořily jádra lebečních nervů (obr. 5.1). Odpovědné za životně důležité funkce mají ve srovnání se svými předchůdci složitější strukturu

(šedá hmota nervové trubice) a významná somatotopická projekce v senzorimotorové kůře. Princip separace jader je zachován - citlivá jsou umístěna nahoře, v pneumatice a motorická jsou umístěna dole, na dně medulla oblongata. Celkem je sekretováno 12 kraniálních nervů. Z nich jsou 4 motory (IV, VI, XI, XII); 5 - smíšené (III, V, VII, IX, X); 3 odkazují na smyslové orgány (I, II, VIII).

Citlivost pokožky obličeje, sliznic oka, ústní dutiny, nosohltanu, hrtanu, jakož i inervace obličejových svalů, svalů oční bulvy, měkkého patra, hltanu, hlasivek a jazyka jsou zajištěny lebečními nervy (obr. 5.2).

Obr. 5.1.Umístění jader hlavových nervů v mozkovém kmeni (a, b). Jádra motoru jsou červená; citlivý - zelený

Citlivé impulsy kraniální inervace se provádějí podél 3 nervových cest: první neuron se nachází v uzlu nebo ve specializovaných buňkách na periferii, druhý - v citlivém jádru mozkového kmene (analogický zadní roh míšního moku), jehož procesy jdou na opačnou stranu a připojují se k mediální smyčce, třetí - hlavně ve ventrolaterálním jádru optické trubice. Dále, spolu s vodiči povrchové a hluboké citlivosti kmene a končetin, prochází bulbothalamická dráha zadní třetinou zadní nohy vnitřní kapsle do spodní části zadního centrálního gyru.

Při poškození citlivých jader mozkového kmene, stejně jako při poškození zadního rohu míchy, mohou nastat disociované smyslové poruchy a při poškození kořene smyslového nervu vypadnou všechny typy citlivosti.

Motorická stezka sestává ze dvou neuronů, počínaje kůrou mozkových hemisfér (první neuron) a jde do motorických jader kraniálních nervů mozkového kmene (druhý neuron, analog anteriorních rohů míchy) jako součást kortikonukleárních cest.

Obr. 5.2.Otvory vnitřní základny lebky:

1 - etmoidní destička ethmoidní kosti (čichové nervy); 2 - optický kanál (optický nerv, oční tepna); 3 - horní orbitální trhlina (okulomotor, blok, abdukující nervy), optický nerv - větev I trigeminálního nervu; 4 - kulatá díra (maxilární nerv - větev II trigeminálního nervu); 5 - foramen ovale (mandibulární nerv - větev III trigeminálního nervu); 6 - děrovaná díra (sympatický nerv, vnitřní krční tepna); 7 - spinální foramen (střední meningální tepny a žíly); 8 - kamenitá díra (spodní kamenný nerv); 9 - vnitřní zvukový otvor (obličejové, vestibulární kochleární nervy, labyrintová tepna); 10 - jugulární foramen (glossopharyngeal, vagus, vedlejší nervy); 11 - sublingvální kanál (sublingvální nerv); 12 - foramen magnum (mícha, meningy, kořeny míchy vedlejšího nervu, obratlová tepna, přední a zadní míchy). Zelená je čelní kost, hnědá je ethmoid, žlutá je sfenoid, fialová je parietální, červená je temporální, modrá je týlní

Kortikální-jaderná cesta k jádru lebečních nervů III-VI a IX-XI vytváří kříž, ale neúplný. Některá vlákna z kortikální motorické zóny jsou spojena s motorickými jádry opačné strany a jiná s jádry její strany mozkového kmene. Proto s jednostrannou lézí mozkové kůry nebo kortikonukleární cestou se nevyvíjí centrální ochrnutí svalů očí, hltanu, hrtanu atd. Příznaky centrální ochrnutí těchto svalů se objevují pouze s oboustranným poškozením supranukleárních drah. Výjimkou je spodní část jádra nervu VII a jádro nervu XII, které jsou spojeny pouze s kůrou protilehlé strany. V tomto případě jednostranné poškození kortikální-jaderné dráhy způsobuje centrální ochrnutí pouze svalů jazyka a spodní části obličeje opačné hemisféry.

Když jsou poškozena motorická jádra lebečních nervů, kořeny nebo kmen samotného nervu, na straně léze se vyvíjí periferní paralýza odpovídajících svalů.

5.1. Lebeční nervy. Syndromy porážky

Nervy - čichové, je periferní oddělení čichového analyzátoru (obr. 5.3). Buňky, ze kterých vlákna vlákna čichového nervu pocházejí, jsou umístěny ve sliznici nadřazené nosní konchy a nosní přepážce (první neuron).Jejich axony tvoří čichová vlákna, která vstupují do lebeční dutiny skrz etmoidní desku ethmoidní kosti a končí v čichové baňce na základně mozku. (druhý neuron).Axony 2. neuronu jsou směřovány zadní a tvoří čichový trakt, který leží na základě čelního laloku a končí v primární čichová centra (třetí neuron)- čichový trojúhelník, přední perforovaná látka, průsvitné přepážky. Od této chvíle začínají axony, které stimulují kortikální čichová centra, která se nacházejí hlavně v gyru hippocampu (27, 28, 34, 35, 48 a 51 polí podle Brodmanna). Čichové ústrojí má spojení s čichovými kortikálními středy obou polokoulí.

Hippocampus a další části čichového mozku jsou součástí limbického systému, který hraje důležitou roli v regulaci autonomních funkcí a emočních odpovědí spojených s instinkty. Porušení čichu u dětí (například při zakřivení nosního septa, zvýšení adenoidů a chronický zánět sliznice a dutin) je proto často

doprovázené poruchami v emoční a volební sféře. Naopak emoční poruchy vyvolávají porušení čichu (zvrácenost, přecitlivělost).

Snížení čichové funkce nervu se může objevit po zlomení etmoidní destičky u nádorů s poškozením čichových cibulí.

Pro člověka není ostrost zápachu významná, ale snižuje ji (hyposmie)často doprovázeno snížením chuti a následkem toho snížením chuti k jídlu a emočními poruchami. Snížený čich může být vrozeným rysem, ale může k němu dojít při poškození čichového traktu a při onemocnění nosní dutiny.

Porážka čichové baňky a traktu na jedné straně je doprovázena homolaterální ztrátou vůně. V některých případech dochází ke zhoršení vůně - hyperosmie(například během menstruace, během těhotenství), zvrácení vůně - disosmie.

K podráždění spánkového laloku mozkové kůry v hippocampu dochází čichové halucinace.Zejména záchvat může začít pocitem vůně (čichová aura).

Porážka kortikálního centra pachu způsobuje čichová agnosie- neschopnost rozpoznat pachy a jejich obsah při zachování skutečného vnímání pachů.

II nerv - vizuální, je periferní část vizuálního analyzátoru, jehož funkcí je přenos světelných podnětů. V sítnici je receptorový aparát umístěn ve formě

Obr. 5.3.Čichové nervy: 1 - čichový epitel, bipolární čichové buňky; 2 - čichová žárovka; 3 - mediální čichový proužek; 4 - boční čichový proužek; 5 - mediální svazek předního mozku; 6 - zadní podélný nosník; 7 - retikulární formace; 8 - plocha před hruškou;

9 - pole 28 (entorhinal area);

10 - háček a amygdala

řetězce tří periferních neuronů vizuální dráhy. První neuron- kužely (barevné vidění) a tyčinky (černé a bílé vidění), druhý neuron- gangliové buňky, jejich centrální procesy tvoří zrakový nerv.Hlavní část kuželu je soustředěna v makule. V důsledku optického prostředí oka vnímají střední poloviny sítnice podráždění z vnější části zorného pole a naopak.

Oční nerv, který vstupuje do lebeční dutiny optickým otvorem, jde podél základny mozku a zavazuje se dopředu k tureckému sedlu vizuální crossover.Protínají se pouze vnitřní vlákna, počínaje střední (nosní) polovinou sítnice. Vnější nebo dočasná vlákna procházejí optickým chiasmem bez křížení. Po kříži se vytvoří pravý a levý vizuální cesty,z nichž každá obsahuje vlákna z vnitřní poloviny sítnice protilehlé strany a vnější poloviny sítnice z vlastní strany (obr. 5.4a).

Vizuální cesta tedy zahrnuje vlákna z homolaterálních sítnicových polovin obou očí - vlevo nebo vpravo. Pravá vizuální cesta tedy vede k podráždění z levé poloviny zorných polí obou očí a zleva zprava.

Vizuální cesty stoupají a ohýbají se kolem vně mozkového kmene primární vizuální centra (třetí neuron)- polštář optického tuberkulózy, postranní zalomená těla, horní tuberkulózy čtyřnásobku.

Horní kopce jsou reflexním centrem a podílejí se na realizaci reakce žáka na světlo. S přímou reakcí dochází ke zúžení zornice v oku, jehož sítnice byla stimulována světlem. V přátelské reakci způsobuje podráždění světla jedním okem zúžení zornice na obou stranách.

Pupilární reflexní reflexní oblouk jak následuje. Aferentní neurony jsou vizuální buňky celé sítnice. Jejich axony podél optického nervu a poté podél optického traktu jsou posílány do horních kopců. Od horních pahorků začínají mezikulární neurony do parasympatických jader okulomotorických nervů - pomocných jader okulomotorických nervů (Yakubovich-Edinger-Westphal) jejich vlastní a opačné strany. Eferentní vlákna začínají v těchto jádrech a jako součást okulomotorického nervu jdou do ciliárního uzlu, který reguluje šířku zornice, inervuje sval, který zužuje zornice.

Obr. 5,4 a.Vizuální analyzátor a hlavní typy poruch viditelného pole (schéma):

1 - zorné pole; horizontální část zorného pole; 2 - sítnice oka; 3 - pravý optický nerv; 4 - vizuální křížení; 5 - pravý optický trakt; 6 - laterální geniculate tělo; 7 - horní tuberkulóza; 8 - vizuální zář; 9 - kůra týlního laloku velkého mozku. Lokalizace léze: I, II - optický nerv; III - interní oddělení vizuální křižovatky; IV - pravá vnější část vizuální křižovatky; V - levý optický trakt; VI - levá thalamocortical vizuální cesta; VII - horní část vizuální záře vlevo. Příznaky poškození:

a - soustředné zúžení zorných polí (tubulární vidění); vyskytuje se s optickou neuritidou, atochnoiditidou s opto-chiasmem, glaukomem; b - úplná slepota v pravém oku; nastane, když je pravý optický nerv zcela přerušen (například se zraněním); c - bitemporální hemianopsie; vyskytuje se s lézemi chiasmu (například u nádorů hypofýzy); d - pravostranná nosní hemianopsie; může nastat, když je postižena periochiasmální oblast v důsledku aneuryzmy pravé vnitřní krční tepny; e - pravostranná homonymní hemianopsie; nastane, když je parietální nebo temporální lalok ovlivněn kompresí levého optického traktu; f - pravostranná homonymní hemianopsie (se zachováním centrálního zorného pole); nastane, když je do patologického procesu zapojena veškerá levá vizuální záře; g - pravostranná dolní kvadrantová homonymní hemianopsie; dochází k částečnému zapojení do procesu vizuálního záření

Neuron ležící v postranních geniculovaných tělech a polštář tvoří centrální graziole vizuální paprsek nebo vizuální zář.Graziolový svazek prochází zadním ramenem vnitřní kapsle a přechází v tloušťce spánkového laloku směrem ke středu kortikálu, který se nachází na vnitřním povrchu týlního laloku kolem čelní drážky a přijímá informace ze stejných polovin sítnice obou očí. Dráhy z horního kvadrantu sítnice leží v horní části optického traktu a v horní části paprsku Graziole, vyčnívající do oblasti umístěné nad čelní drážkou (klín). Cesty z nižších kvadrantů jsou promítnuty do lingválního gyrusu, umístěného dolů od drážky třísla. Horní kvadrant sítnice dostává podráždění ze spodní části protilehlého zorného pole (optický kříž v čočce), horní levý kvadrant - z pravého dolního kvadrantu zorného pole.

(Obrázek 5.4 b)

Snížená ostrost zraku volal amblyopiecelková ztráta - amauróza.Na klinice má zvláštní význam zvyšující se pokles zrakové ostrosti. Pokud použití čoček zlepšuje ostrost zraku, je příčinou amblyopie abnormalita optického média. Pokud korekce selže, může být zhoršení zraku spojeno s poškozením zrakového nervu nebo sítnice.

Porušení vnímání barev častěji vrozené. Je nazývána úplná barevná slepota achromatopsie,ale častěji pozorovány dyschromatopsie,ty. zhoršené vnímání jednotlivých barev. Mezi dyschromatopsie, nejčastější barvoslepost- neschopnost rozlišovat mezi zelenou a červenou. Tento druh barevné slepoty je geneticky určen a vyskytuje se mnohem častěji u mužů.

Získané poruchy barevného vidění jsou mnohem méně časté. Zvláštním druhem takových poruch je vize všeho kolem v jedné barvě. Například vidění životního prostředí žlutě (xanthopsia)pozorováno v případě otravy acriquinem, santoninem.

Zúžení zorných polí. Nazývá se zúžení zorného pole ze všech stran koncentrickýztráta jednotlivých sekcí - scotoma(centrální a periferní), ztráta poloviny vidění - hemianopsie.Rozlišujte mezi hemianopsiemi stejného jména (homonymní) a opakem (heteronymní).

- Homonymní hemianopsie - Toto je ztráta stejné poloviny zorného pole (vpravo nebo vlevo) každého oka.

Obr. 5,4 b.Příznaky poškození vizuálního analyzátoru

- Heteronymní hemianopsie -

ztráta protilehlých polovin zorného pole (vnitřního nebo vnějšího). Existují dva typy heteronymní hemianopsie: bitemporální- ztráta dočasných (externích) vizuálních polí a binasal- prolaps vnitřní (nosní) poloviny. Také nalezeno kvadrantová homonymní hemianopsie- ztráta kvadrantů zorného pole (horní nebo dolní).

Změny v pozadí. Oftalmoskopie dokáže detekovat hypoplasii zrakového nervu (jsou-li disky poloviční velikosti než normální velikost), primární a sekundární atrofie hlavy zrakového nervu, přetížení v pozadí s dilatačními žilami a zúžení tepen, rozmazání okrajů hlavy zrakového nervu a další krvácení sítnice jsou popsány v každé třetí novorozence narozeného přirozeně. Jsou obvykle malé a mnohonásobné a jejich přítomnost není povinným příznakem intrakraniálních krvácení. Chorioretinitida naznačuje intrauterinní infekci.

Diagnóza lokální léze (Tabulka 4).

V případě porážky sítnice nebo zrakový nerv na straně lézeexistují: slepota, snížená zraková ostrost, soustředné zúžení zorného pole, skotoma (s poškozením jednotlivých vláken optického nervu), zmizí pouze přímá reakce zornice na světlo (protože aferentní část zorného reflexu odpadá a efferent je zachován).

Když lokalizace fokusu v oblasti optického chiasmupozorována je heteronymní hemianopsie:

- bitemporální hemianopsie(ztráta vnějších polovin vizuálních polí na obou stranách) - pokud je fokus umístěn ve střední části průniku, tj. v oblasti protínajících se částí. Podobný obraz lze pozorovat například u kraniofaryngiomu, nádoru hypofýzy;

- binasální hemianopsie(ztráta vnitřních polovin zorného pole na obou stranách) - když je fokus umístěn v postranních částech průniku na obou stranách, tj. v oblasti nepřekrývajících se částí. Na klinice je častěji detekována přítomnost podobného fokusu na jedné straně a v důsledku toho ztráta vnitřní poloviny zorného pole na straně lokalizace fokusu.

Když poškození optického traktu po průniku do kterékoli z nichexistují stejná jména, tj. homonymní, ztráta zorného pole:

Když je poškozena vizuální cesta, kde vlákna prochází kompaktně, homonymní hemianopsie;

S částečným poškozením svazku Graziole nebo vizuální kůry, kvadrantová homonymní hemianopsie;

S hlubokou porážkou temporální lalok nebo lingvální gyrushorní kvadrant homonymní hemianopsie je pozorován; na porážku parietální lalok nebo klín- dolní kvadrant. Když je tedy léze lokalizována v oblasti klidu, je vlevo pozorována pravostranná dolní kvadrantová homonymní hemianopsie.

Syndrom mimozemské léze (vnější a vnitřní geniculate těla) je charakterizována poruchou sluchu, homonymní (centrální a periferní) hemianopsie.

Syndrom léze kortikálního centra vizuálního analyzátoru (18, 19 polí) vede ke složitým poruchám zraku, když pacient vidí objekty, ale nerozpozná je. Takové poruchy se nazývají vizuální agnosie.

Tabulka 4.Diferenciální diagnostika postchiasmální léze

Lézie optického traktu, primární vizuální centrum	Porážka paprsku Graziole, vizuální kůra (pole 17)
Pupilární reflexní ztráta (aferentní část)	Zachování pupilárního reflexu
Homonymní hemianopsie bez zachování centrálního vidění	Homonymní (kvadrantová) hemianopsie se zachováním centrálního vidění
Pacient si je vědom své vady	Pacient si není vědom své vady (tzv. „Mentální slepoty“), ale obrátí hlavu a oči k zaostření
	Vizuální halucinace

Podráždění zrakové kůry vede ke vzniku vizuálních halucinací. Mezi jednoduché vizuální halucinace patří pocity blikání před očima, blikání světelných bodů; objekty se zdají být nadměrné (makropsy)nebo snížené (mikropsie),nebo zkreslené (metomorphopsia).Komplex vizuální halucinacevypadat jako tichý film. Ohnisková povaha vizuálních halucinací musí být odlišena od duševních poruch.

Nerv III - okulomotor, sestává z motorických a parasympatických částí. Jádra okulomotorického nervu jsou umístěna ve středním mozku, na úrovni horních kopců (obr. 5.5). Vlákno z

Obr. 5.5.Okulomotorické nervy:

1 - pomocné jádro okulomotorického nervu (jádro Jakubaich-Edinger-Westphalu); 2 - velké buněčné jádro okulomotorického nervu; 3 - zadní centrální jádro okulomotorického nervu; 4 - jádro nervu bloku; 5 - jádro odcházejícího nervu; 6 - okulomotorický nerv; 7 - blokový nerv; 8 - únosový nerv; 9 - optický nerv (větev trigeminálního nervu) a jeho spojení s okulomotorickými nervy; 10 - lepší šikmý sval; 11 - zvedání svalu horního víčka; 12 - vynikající svaly rekta; 13 - mediální rektální sval; 14 - krátké ciliární nervy; 15 - ciliární uzel; 16 - laterální rektální sval; 17 - sval dolní části konečníku; 18 - dolní šikmý sval. Červená barva označuje motorická vlákna, zelená - parasympatická, modrá - citlivá

buňky jádra jdou hlavně k jejich straně, částečně k opačnému. Nerv vstupuje do dutiny orbity III přes horní orbitální fisuru, kde prochází společně s nervy IV a VI a horní, orbitální větev V nervu.

Třetí nerv má několik jader. Později na každé straně jsou velká buněčná jádra, která inervují pruhované svaly oka. Záchranáři na obou stranách jsou malobuněčná jádra Jakubovich-Edinger-Westphal (pomocná jádra), která zajišťují parasympatickou inervaci svalu, který zužuje žáka (efferentní část pupilárního reflexního oblouku). Uprostřed je nepárové parasympatické jádro Perlie, ze kterého vlákna přecházejí do ciliárního svalu, což mění konvexnost čočky a poskytuje přizpůsobení pro vícecílové vidění. Parasympatická vlákna jsou přerušena v ciliárním uzlu, kde druhý neuronoblouky autonomní inervace hladkých vnitřních svalů oka.

Okulomotorický nerv dodává následující svaly:

Zvedání horních víček (M levatorpalpebrae superior);

Horní rovina (M rectus superior),otočení oční bulvy nahoru a mírně dovnitř;

Střední linie (M rectus medialis),otočení oční bulvy dovnitř;

Dolní šikmá čára (M šikmý podřadný),otočení oční bulvy nahoru a trochu směrem ven;

Dolní rovina (M. rectus inferior),otočením oční bulvy dolů a mírně dovnitř.

Pruhované svaly inervované nervem III tak plně zajišťují rotaci oční bulvy dovnitř a nahoru, částečně dolů (dolů a dovnitř), účastní se konvergenční reakce a také zvednou horní víčko.

Porážka velkých buněčných jader vede k rozvoji periferní paralýzy svalů, které inervují (vnější oftalmoplegie),charakterizované následujícími příznaky (obr.5.6):

exotropie,doprovázeno diplopiepři pohledu na postižené svaly;

porucha konvergencevznikající z narušení současného smrštění středních rektálních svalů obou očí, jakož i z ubytování;

exophthalmos(vyklenutí oka z oběžné dráhy) - je výsledkem atonie čtyř ochrnutých svalů oka a převahy

tonus hladkých svalů okružního svalu;

ptóza(visící horní víčko) - dochází v důsledku ochrnutí svalu, který zvedá horní víčko.

Když dojde k poškození parasympatických jader (Yakubovich-Edinger-Westphal a Perlia) nebo jejich vláken, vnitřní oftalmoplegie,který zahrnuje:

mydriáza- dilatace zornice v důsledku ochrnutí svalu, který zúží zornici a funkční převahy dilatoru zornice (M. dilatator pupillae);

porucha ubytování v důsledku ochrnutí ciliárního svalu (M. ciliarae),změna zakřivení čočky;

snížená odezva žáka na světlo(porážka efferentní části zorného reflexního oblouku).

Poškození kořene nebo nervu vede ke ztrátě funkce jak hladkých, tak pruhovaných svalů, protože somatická a parasympatická vlákna tvoří jeden nervový kmen. Jako výsledek, celková oftalmoplegie(vnitřní a venkovní).

Rozsáhlejší léze mozkového kmene, kdy se kromě jádra třetího nervu podílí také vlákna pyramidální dráhy, může se to projevit Weberovým střídavým syndromem.

IV nervový blok. Motorový nerv. Jádro je umístěno na dně akvaduktu mozku na úrovni dolních kopců. Vnitřní nervové kořeny se ohýbají kolem vnější části centrální šedé hmoty a protínají se v nadřazené mozkové plachtě. Po překročení nervy opouštějí střední mozek z vnějšku mozkového kmene. Vlákna, opouštějící mozek, procházejí na oběžné dráze horní orbitální trhlinou a inervují jediný sval - nadřazený šikmý, který obrací bulvu směrem ven a dolů.

Obr. 5.6.Divergentní šilhání, pravá ptóza

Izolovaná léze blokového nervu je zřídka pozorována, protože její jádro je v těsné blízkosti velkých buněk třetího nervu. Pokud je nerv bloku poškozen, plíce konvergentní šilhavýs otáčením oční bulvy nahoru i dovnitř diplopie při pohledu dolů(například když se pacient podívá na nohy). Avšak ochrnutí nadřazeného šikmého svalu je vždy kompenzováno úsilím o boční a dolní svaly rekta.

VI nerv - únos. Motorový nerv. Jádro leží na dně IV komory, v dorzální části mozků a je ohýbáno vlákny nervu VII (vnitřní koleno). Vlákna nervu VI vstupují do orbitální dutiny přes vyšší orbitální trhlinu a inervují laterální rektální sval oka, který vede oční bulvu směrem ven. S paralýzou tohoto svalu dochází ke sbíhajícímu se strabismu, neschopnosti otočit oční bulvu směrem ven a diplopii, která se zvyšuje při pohledu směrem k lézi (obr. 5.7).

Zadní (střední) podélný svazek (obr. 5.8). Synergická kontrakce několika vnějších svalů, inervovaná různými nervy, které spojují systém zadního podélného svazku (vlevo a vpravo), je prováděna synergickou kontrakcí několika vnějších svalů.

V zadní části středního čelního gyru je umístěn střed otáčení očí a hlavy v opačném směru. Axony těchto centrálních neuronů se přibližují ke středu můstku pohledu z opačné strany, která je součástí zadního podélného paprskového systému. Darkshevichova vlastní jádra leží před jádry třetího nervu, ze kterého svazky procházejí mozkovým kmenem, a dávají kolaterály jádra lebečních nervů III, IV, VI, VIII jejich vlastních a protilehlých stran, zadním sloupcům a jádrům retikulární formace. Sestupují v předních šňůrách míchy a končí v buňkách předních rohů krčních segmentů.

Horizontální pohled poskytuje systém zadního (středního) podélného svazku, který začíná v jádru Darkshevichu a prostředním jádru. Vlákna zadního podélného svazku jdou do jader

Obr. 5.7.Konverzní šilhání napravo

Obr. 5.8.Okulomotorické nervy a střední podélný svazek:

I - jádro okulomotorického nervu; 2 - pomocné jádro okulomotorického nervu (jádro Jakubaich-Edinger-Westphalu); 3 - zadní centrální jádro okulomotorického nervu (jádro Perlia); 4 - ciliární uzel; 5 - jádro nervového bloku; 6 - jádro abducentního nervu; 7 - vlastní jádro středního podélného paprsku (Darkshevichovo jádro); 8 - střední podélný svazek; 9 - zadní střed premotorické zóny mozkové kůry; 10 - laterální vestibulární jádro.

Porážkové syndromy: I - velké buněčné jádro okulomotorického nervu;

II - pomocné jádro okulomotorického nervu; III - jádra IV nervu; IV - jádra nervu VI; V - pravé protivné pole; VI - levý střed pohledu na most. Cesty poskytující přátelské pohyby očí jsou označeny červeně

Vertikální pohled. V předním středním mozku, v zadní stěně třetí komory, se nachází intersticiální jádro Cajalu, které reguluje pohyb očí směrem nahoru; jádro umístěné v zadní stěně - pohyb dolů; Kahalovo jádro a Darkshevichovo jádro jsou rotační pohyby. Vyhledávání se provádí díky současnému fungování jader jádra III. Pokud jsou ovlivněny horní kopce, ochrnutí pohledu vzhůru.Pohled dolů je zajištěn přátelským působením svalů inervovaných jádry nervů III a IV umístěných blíže k dolním valům. S porážkou těchto oddělení, ochrnutí pohledu dolů.

Nedobrovolná rotace očí směrem k náhlému sluchovému nebo zrakovému podráždění (start-reflex) je způsobena spojením zadního podélného svazku s jadernými formacemi horních a dolních kopců - primárních subkortikálních center vidění a sluchu.

Inovace dobrovolné pohyby očíprovedeno neurony umístěnými v zadní části prostředního frontálního gyru (pole 8 podle Broadmana). Vlákna na cestě do vnitřní kapsle

Úplná ztráta reakce žáků na světlo a konvergenci se nazývá úplná nehybnost žáka. V některých případech pozorováno příznak Argyll Robertson- ztráta přímých a přátelských reakcí žáků na světlo při zachování reakcí na konvergenci a přizpůsobení. Tento příznak je zaznamenán téměř výhradně u tabes dorsalis. S encefalitidou (zejména letargickou) ji lze detekovat komplex reverzních symptomů:zachování pupilární reakce na světlo, když reakce na konvergenci a akomodaci odpadne.

Jaderná oftalmoplegie (syndrom podélného svazku) spočívá v paralýze kontralaterální redukce očí, nystagmu v extrémním únosu a zachování konvergence. Může být také zaznamenána ptóza a široký zorák se slabou reakcí na světlo.

Jednostranná nebo dvoustranná vrozená ptóza zdědil jako dominantní vlastnost. Někdy se v reakci na polykání nebo zívání objevuje reflexní zvýšení nebo snížení palpebrální trhliny. příznak Marcus Gunn.

Příznak „zapadajícího slunce“ - Odchylka očí v klidu směrem dolů s parézou pohledu vzhůru - je známkou zvýšeného intrakraniálního tlaku, zejména tlaku na desku čtyřnásobku, což způsobuje narušení středů vertikálního pohledu. Tento jev lze pozorovat u zdravých novorozenců do 1 měsíce s náhlou změnou polohy hlavy. U zdravých novorozenců je někdy zaznamenána odchylka očí směrem dolů a přerušovaný opsoclonus (nepravidelné, chaotické oscilace očí ve vodorovném, svislém nebo šikmém směru).

Fenomén loutkových očí - tato odchylka očí v opačném směru v reakci na rotaci hlavy. To je u novorozenců standard.

V nerv - trigeminál zahrnuje smyslové a motorické části a vegetativní vlákna. Citlivá část poskytuje pocity z kůže obličeje, přední části pokožky hlavy, sliznice nosní a ústní dutiny, jazyka, oční bulvy, meningů (obr. 5.9). Motorická část provádí inervaci žvýkacích svalů - M. masseter, M. temporalis,

Obr. 5.9.Trigeminální nerv:

1 - jádro (spodní) páteře traktu trigeminálního nervu; 2 - motorické jádro trigeminálního nervu; 3 - pontinové jádro trigeminálního nervu; 4 - jádro střední mozkové dráhy trigeminálního nervu; 5 - trigeminální nerv; 6 - optický nerv; 7 - čelní nerv; 8 - nosní nerv; 9 - zadní etmoidní nerv; 10 - přední ethmoidní nerv; 11 - slzná žláza; 12 - supraorbitální nerv (laterální větev); 13 - supraorbitální nerv (střední větev); 14 - supra blokující nerv; 15 - nerv subbloku; 16 - vnitřní nosní větve; 17 - vnější nosní větev; 18 - ciliární uzel; 19 - slzný nerv; 20 - maxilární nerv; 21 - infraorbitální nerv; 22 - nosní a horní labiální větve infraorbitálního nervu; 23 - přední horní alveolární větve; 24 - uzel pterygoid; 25 - mandibulární nerv; 26 - bukální nerv; 27 - lingvální nerv; 28 - submandibulární uzel; 29 - submandibulární a sublingvální žlázy; 30 - dolní alveolární nerv; 31 - bradový nerv; 32 - přední břicho digastrického svalu; 33 - maxilární hyoidní sval; 34 - čelist-hypoglossální nerv; 35 - žvýkací sval; 36 - mediální pterygoidní sval; 37 - větve bubnového řetězce; 38 - laterální pterygoidní sval; 39 - ušní nerv; 40 - ušní uzel; 41 - hluboké časové nervy; 42 - dočasný sval; 43 - svalové napínání patra; 44 - svalové napínání ušního bubínku; 45 - příušní žláza. Citlivá vlákna jsou modrá, motorická vlákna jsou červená, parasympatická vlákna jsou zelená.

M. pterygoideus externus et internus, M. digastricus (přední břicho). Senzorická cesta z povrchových a hlubokých receptorů sestává z periferních a následně centrálních procesů senzorických bipolárních buněk (první citlivý neuron),nachází se ve výkonném trigeminálním (Gasser) uzlu. Trendeminální uzel leží na předním povrchu časové kostní pyramidy mezi vrstvami dura mater. Periferní procesy bipolárních gangliových buněk, distribuované ve třech nervových kmenech, tvoří tři větve trigeminálního nervu, které vedou impulsy povrchové a hluboké citlivosti z odpovídajících oblastí (tabulka 6).

Tabulka 6.Oblasti citlivé inervace větví trojklaného nervu

Větev trigeminálního nervu	Vstupní a výstupní body větve	Inovační zóna
Orbitální nerv (N. ophthalmicus)	Proniká do oběžné dráhy horním okem, trhlinou a opouští infraorbitální foramen	Přední a přední část hlavy, horní víčko, vnitřní roh oka a nosní můstek, oční bulvy, sliznice horní nosní dutiny, čelní a etmoidální dutiny, meningy, periosteum a svaly horní třetiny obličeje
Maxilární nerv (N. maxillaris)	Proniká na oběžné dráze okrouhlým otvorem do fosilie pterygo-palatiny a vystupuje přes infraorbitální foramen.	Kůže dolního víčka, vnější roh oka, horní líce, horní ret, horní čelist a její zuby, sliznice spodní části nosní dutiny a maxilární dutina
Mandibulární nerv (N. mandibularis)	Opouští lebeční dutinu skrz foramen ovál a pak přes bradou foramen	Dolní ret, spodní část tváře, dolní čelist a její zuby, brada, zadní strana postranního povrchu obličeje, sliznice tváří, spodní část dutiny ústní, jazyk

Mandibulární větev trigeminálního nervu je smíšená a obsahuje motorické kořeny, které přecházejí od jádra motoru k žvýkacím svalům:

mm masseter temporalis- zvedněte a spusťte spodní čelist;

m. pterygoidei lateralis et medialis- posune dolní čelist dopředu a v opačném směru;

m. mylohyoideuspřední břicho m. dygastricus, m. tensoris tympania m. tensoris velipalatini- svaly měkkého patra, hltanu; podílet se na tvorbě kusového jídla.

Orbitální větev trigeminálního nervu (orbitální nerv) vede aferentní impulsy hlubokých supraorbitálních a povrchových rohovkových a spojivkových reflexů. Efektivní část těchto reflexů je běžná - motorická vlákna z jádra obličejového nervu. S pomocí trigeminálních nervových vláken jsou poskytovány nárazové a efferentní impulsy mandibulárního reflexu.

Větve trigeminálního nervu procházejí také sympatická a parasympatická vlákna, která vykonávají vazomotorické sekreční a trofické funkce. Parasympatická vlákna pocházejí z ciliárních ganglionů, pterygo-palatinových ganglionů, ušních ganglionů, sympatických vláken z perivaskulárních nervových plexů, především z karotidového plexu.

Všechny větve trigeminální nervové anastomózy s nervy obličeje, lesklíku a vagy.

Centrální procesy bipolárních gangliových buněk trigeminálního ganglionu jsou spojeny do jediného svazku a tvoří kořen trigeminálního nervu, který vstupuje do mozkového kmene. V ponech má trigeminální nerv dvě smyslová jádra (druhý citlivý neuron):

Můstkové jádro nervu V: přijímá impulzy proprioceptivní citlivosti; toto malé jádro hluboké citlivosti, umístěné před ústní částí páteřního jádra, je analogické s jádry Gaulla a Burdachu medulla oblongata. Druhé neurony hluboké citlivosti jsou tedy soustředěny do tří jader: klínovitý (Gaulle) - noha, tenká (Burdakha) - ruka a jádro pontinu nervu V - tvář;

Jádro páteřního traktu nervu V: přijímá impulsy povrchové citlivosti. Je to přímé pokračování zadního rohu míchy. Toto dlouhé jádro vstupuje svou přední částí do ústních částí mozků mozku, lze je vysledovat

skrz medulla oblongata sestupující do horních krčních segmentů míchy; má segmentovou strukturu.

Vlákna druhého neuronu umístěná ve smyslových jádrech procházejí středovou linií, spojující se na opačné straně se střední smyčkou, ve které se dostávají do optického tuberkulózy. Ve vizuálním kopci leží třetí neuron,od kterého vlákna jdou v úzkém kompaktním svazku do zadní třetiny ramena vnitřní kapsle a poté ve tvaru vějířky do promítacích zón ve spodní třetině zadního centrálního gyrusu.

Senzorické poruchy s poškozením trigeminálního nervu jsou stejné jako při poškození senzorických cest trupu a končetin: může dojít k hyperestezii, hypestézii nebo anestezii, hyperpatii, dysestézii, polyestézii, bolestem, fantomovým pocitům a jiným formám senzorické poruchy.

Motorové jádro trigeminálního nervu nachází se v dorsolaterální části mostu. Periferní motorický neuron motorového jádra vydává axon, který vystupuje z mostu jako součást tenkého motorového kořene (radix motoris), těsně sousedící s výkonným citlivým kořenem (radix sensoris), obchází trigeminální ganglion a tvoří jediný nervový kmen s citlivými vlákny mandibulární větve. Ve složení mandibulárního nervu jsou motorická vlákna posílána do žvýkacích svalů.

Poškozením motorového jádra, kořenů nebo motorových vláken mandibulární větve se rozvíjí periferní paralýza žvýkacích svalů.

Aktuální diagnóza poškození nervů V

Porazit jedna ze tří větví V nervuvede k výskytu nejostřejší bolesti v oblasti inervace, k narušení všech typů periferní citlivosti - v zóně inervované touto větev, ke snížení nebo zániku odpovídajících reflexů, jakož i bolestivosti v místech výstupu z větví.

Porazit trigeminální uzel nebo citlivý kořendoprovázené narušením všech typů citlivosti v zónách inervace všech tří větví radiálního typu; Herpes zoster je zpravidla pozorován na obličeji (obr. 5.10).

V případě porážky různé segmenty jádra míchyv prstencové kůži se na polovině obličeje vyskytují poruchy povrchové citlivosti rozdělené na segmenty

Obr. 5.10.Segmentální (levá) a periferní (pravá) inervace citlivosti kůže na obličeji

zelderovy zóny: v případě poškození kaudální části jádra - ve vnější konzole, ústní - ve vnitřní (obr. 5.10).

Porazit jedno ze dvou citlivých jadervede ke vzniku disociované poruchy citlivosti na obličeji se selektivní ztrátou hluboké nebo povrchové citlivosti.

Foci ve střední části rybníků a v medulle oblongata

může zachytit současně s jádrem nervových vláken V spinothalamické dráhy,způsobující střídavou hemianestezii: porucha povrchové citlivosti na obličeji na straně ostření podle segmentového typu a na trupu a končetinách podle vodivého typu na opačné straně.

Lokalizace patologického procesu v oblasti jádro mostu

V nervudoprovázená ztrátou hluboké citlivosti poloviny obličeje na straně zaostření.

Porazit optický pahorek, zadní třetina zadní nohy vnitřní kapsle, destrukce dolní třetiny zadního středního gyru na opačné stranězpůsobuje kontralaterální prolaps všech typů citlivosti obličeje, trupu, končetin.

Vynikající orbitální fissure syndrom: celková oftalmoplegie (poškození kraniálních nervů III, IV a VI), zhoršená periferní citlivost a snížené reflexy (poškození 1. větve)

V kraniálního nervu), atrofie, slepota (poškození II. Kraniálního nervu) - k tomuto dochází, když je stlačen optický nervový kanál.

VII nerv - obličejový. To je smíšený nerv. Inervuje mimické svaly, svaly ušní a podkožní svaly krku (M. platysma). Centrální neuronynachází se ve spodní části precentrálního gyru. Jejich axony pro inervaci horních mimických svalů přecházejí do jádra obličejového nervu jejich vlastní a opačné strany (bilaterální kortikální inervace), pro inervaci dolních - pouze naopak. Proto, když jsou centrální neurony poškozeny v jedné polokouli,

ochrnutí ne všech, ale pouze dolní skupiny obličejových svalů na opačné straně; horní skupina je neporušená.

Motorické jádro obličejového nervu nachází se hluboko v dolní části mozkového mostu na hranici medulla oblongata. Vlákna z jádra se nejprve zvedají a obepínají jádro nervu VI, vytvářejí vnitřní koleno obličejového nervu, poté vystupují mezi můstkem a medullou oblongata pod převislou mozkovou hemisférou v tzv. Hemisféře mozku. mozkový úhel(zde jsou kořeny nervů V, VI, VIII). Nervový obličej, spolu s prostředními a VIII nervy, vstupuje do vnitřního zvukového otvoru temporální kosti a brzy proniká otvorem na základně interního zvukovodu do vejcovodu. Tady obličejový nerv mění horizontální směr na vertikální, tvořící vnější koleno, dává svaly svaly a vystupuje z lebky otvorem pro styloid-mastoidy a proniká do příušní žlázy, kde je rozdělen na několik koncových větví. (husí noha)[obr. 5.11].

Druhá část obličejového nervu, sestávající z aferentních chuťových vláken (od předních 2/3 jazyka) a efferentních parasympatických vláken po sublingvální a submandibulární slinné žlázy, je některými autory rozlišována jako samostatný XIII vrisbergův střední nerv.

V kanálu temporální kosti jsou tři větve odděleny od kmene nervu obličeje. První je velký kamenný nerv,který zahrnuje parasympatická, slzná vlákna přerušená v uzlu pterygopalatiny.

Mírně pod tímto nervem jsou vlákna oddělena od kmene nervu v obličeji strepův nervinervování stapediového svalu.

Třetí větev vyčnívající z obličejového nervu ve vejcovodu je bubenový řetězec (chorda tympani),což je pokračování Vrisberského nervu a nese aferentní chuťová vlákna z předních 2/3 jazyka a efferentních slinných vláken do sublingválních a submandibulárních žláz. Parasympatická slinná vlákna, než se přiblíží ke slinným žlázám, jsou přerušena v submandibulárním uzlu, odkud začíná postgangliová vlákna, a dosahují žláz v lingvální větvi. Chuťová vlákna jsou periferní procesy bipolárních chuťových buněk lokalizovaných v kolenním uzlu, centrální vlákna bipolárních senzorických buněk končí v chuťovém jádru mozkového kmene.

Obr. 5.11.Nervový obličej:

1 - jádro jedné cesty; 2 - horní jádro slin; 3 - jádro obličejového nervu; 4 - koleno (vnitřní) nervu obličeje; 5 - střední nerv; 6 - kolenní uzel; 7 - hluboký kamenný nerv; 8 - vnitřní krční tepna; 9 - pterygopalatinový uzel; 10 - ušní uzel; 11 - lingvální nerv; 12 - řetězec bubnů; 13 - nervy stapes a svaly stapes; 14 - tympanický plexus; 15 - nervy kolenního bubnu; 16 - koleno (vnější) nervu obličeje; 17 - časové větve; 18 - frontální břicho týlního a čelního svalu; 19 - svraštění obočí; 20 - kruhový sval očí; 21 - sval hrdých; 22 - velký zygomatický sval; 23 - malý zygomatický sval; 24 - zvedání svalu horní ret; 25 - zvedání svalu horní ret a křídlo nosu; 26, 27 - nosní sval; 28 - svalové zvedání úhlu úst; 29 - sval snižující septa nosu; 30 - vynikající řezák; 31 - kruhový sval v ústech; 32 - dolní řezák; 33 - bukální sval; 34 - svaly snižující spodní ret; 35 - bradový sval; 36 - svaly snižující roh úst; 37 - smích; 38 - podkožní sval krku; 39 - zygomatické větve; 40 - hyoidní žláza; 41 - cervikální větev; 42 - submandibulární uzel; 43 - zadní ušní nerv; 44 - stylohyoidní sval; 45 - zadní břicho svalu bicepsu; 46 - otevření styloidu; 47 - týlní břicho týlního a čelního svalu; 48 - svaly horních a zadních uší. Červená barva označuje motorická vlákna, modrá - citlivá, zelená - parasympatická

Poškození periferního neuronu (jádro, obličejový nervový kmen) periferní ochrnutí obličejových svalů nastává na straně ohniska, která je charakterizována následujícími příznaky.

Atrofie a atonie mimických svalůpolovina obličeje.

Snížení superciliárních, rohovkových a spojivkových reflexů.

Tvář je asymetrická.Svalový tón zdravé poloviny obličeje „táhne“ ústa ke zdravé straně. Postižená strana je jako maska. Nejsou žádné nasolabiální a frontální záhyby.

Lagophthalmos(zaječí oko). Neschopnost zavřít oko kvůli ochrnutí kruhového svalu oka. Když se snaží zavřít oko, oční bulva se posune nahoru, duhovka se dostane pod horní víčko, palpebrální trhlina zůstává neuzavřená (Bellův příznak).

S neúplným poškozením okulárního svalu oka se štěpí palpebrální trhlina, ale méně pevně než na zdravé straně, zatímco řasy zůstávají viditelné. (symptom řas).

S lagophthalmus pozoroval slzení,pokud je zachována normální funkce slzných žláz. Slzy nedosahují slzného bodu, kde jsou normálně tlačeny periodickým zavíráním víček a vylévají přes okraj spodního víčka. Neustále otevřené oko zvyšuje slzný reflex.

Na postižené straně je roh úst nehybný, úsměv není možný. Kvůli porážce kruhového svalu v ústech je pískání nemožné, řeč je poněkud obtížná, tekutina z postižené strany se vylévá z úst (obr. 5.12).

Ve studii elektroexcitability se uvádí reakce znovuzrození.

Někdy je periferní paralýza obličejových svalů doprovázena nesnesitelná bolest v obličeji, uchu, mastoidním procesu.Je to kvůli zapojení do patologického procesu.

Obr. 5.12.Periferní paréza obličejových svalů vlevo. Lagophthalmos

vlákna V nervu (který může procházet ve vejcovodu), trigeminální uzel nebo kořen V nervu. S porážkou kortikonukleárních vláken na jedné straně vyvíjí se centrální ochrnutí mimických svalů dolní části obličeje (horní část dostává bilaterální kortikální inervaci) na opačné straně než je fokus. Současně, na stejné straně (kontralaterální k fokusu), je pozorována centrální ochrnutí poloviny jazyka a v případě postižení kortikálně spinálního traktu hemiplegie.

Aktuální diagnostika

V případě porážky jádro obličejového nervu na úrovni mozkového kmenea zapojením vláken pyramidální dráhy do procesu se vyvíjí alternující Miyar-Gueblerův syndrom; se zapojením pyramidální dráhy a jádra nervu VI - střídavého Fovilleho syndromu.

Poškození kořene obličejového nervu, ponechání spolu s nervy V, VI a VIII mozkový úhel,paralýza obličejových svalů může být kombinována s příznaky poškození těchto nervů.

Poškození obličejového nervu nad původem velkého kamenného nervuvede k hypofunkci slzných žláz a suchých očí. Lokalizace léze na jakékoli úrovni pod výtokem z tohoto nervu způsobuje slzení. Hyperakusie (nepříjemné, zvýšené vnímání zvuku) se také objevuje v důsledku zvýšené pohyblivosti stapů („vágnost“), narušení chuti v předních 2/3 jazyka, hypofunkci submandibulárních a sublingválních slinných žláz a periferní paralýze obličejových svalů na ipsilaterální polovině obličeje.

Poškození obličejového nervu nad vypouštěním řetězec bubnuvede k rozvoji periferní paralýzy obličejových svalů, slzení a narušení chuti v přední 2/3 jazyka.

Poškození obličejového nervu pod bubnyvede k rozvoji pouze motorických poruch, periferní paralýze obličejových svalů a slzení.

VIII nerv - vestibulární kochleár. Tento nerv je periferní částí sluchového a vestibulárního analyzátoru (obr.5.13).

Cochlear (sluchová) část. Sluchové dráhy začínají v neuronech kochleárního spirálního uzlu, který se nachází v kochleu labyrintu, - první neuron.Periferní procesy těchto neuronů jsou směrovány do Cortiho orgánu, kde jsou umístěny speciální receptory.

Obr. 5.13.Vestibulo-kochleární nerv:

1 - olivový; 2 - lichoběžníkové tělo; 3 - vestibulární jádra; 4 - zadní kochleární jádro; 5 - přední kochleární jádro; 6 - páteř vestibulu; 7 - kochleární kořen; 8 - otevření vnitřního zvuku; 9 - střední nerv; 10 - obličejový nerv; 11 - kolenní uzel; 12 - kochleární část; 13 - část vestibulu; 14 - vestibulární uzel; 15 - přední membránová ampula; 16 - laterální membránová ampule; 17 - eliptické pouzdro; 18 - zadní webová ampule; 19 - kulový pouzdro; 20 - kochleární potrubí

Centrální procesy přes vnitřní zvukový otvor vstupují do lebeční dutiny a končí dvěma jádry mozkových ponků - předním a zadním kochleárním jádrem (druhý neuron).Jejich vlákna tvoří lichoběžníkové tělo, přecházejí na druhou stranu (neúplný průnik) a jako součást laterální smyčky (lemniscus lateralis)končí v primární sluchová subkortikální centra (třetí neuron) -v jádrech dolních kopců a ve vnitřních genikulátních tělech. Vlákna laterální smyčky, končící v dolních tuberklech čtyřnásobného a středního klikového těla, pak procházejí zadním stehnem vnitřní kapsle a končící v kortikální sluchové oblasti - zadní část nadřazeného světského gyru (Heschlův gyrus)[obr.5.14].

Lichoběžníkové těleso sestává nejen ze zkřížených vláken z hřbetních a ventrálních jader, ale také z vlastních vláken a jader.

Říká se ztráta sluchu hypacusie,ztráta - hluchotaostření sluchu - hyperacusis.

Když vrozená ztráta sluchurodiče často vidí lékaře stěžujícího si na zpoždění vývoj řeči dítě. V tomto ohledu během

Obr. 5.14.Kochleární část vestibulární kochleární cesty. Dráhy sluchového analyzátoru: 1 - vlákna pocházející z receptorů pro kochleu; 2 - kochleární (spirální) uzel; 3 - zadní kochleární jádro; 4 - přední kochleární jádro; 5 - horní olivové jádro; 6 - lichoběžníkové tělo; 7 - mozkové proužky; 8 - spodní cerebelární pedikus; 9 - vynikající cerebelární pedikus; 10 - střední cerebelární pedikus; 11 - větve do cerebelárního červa; 12 - retikulární formace; 13 - boční smyčka; 14 - spodní tubercle; 15 - šišinka; 16 - horní tuberkulóza; 17 - mediální geniculate tělo; 18 - mozková kůra (nadčasový gyrus)

ve všech případech zpoždění ve vývoji psycho řeči by měla být vyšetřena ostrost sluchu.

Když je postiženo kortikální centrum sluchového analyzátoru, vyvíjí se sluchová agnosie- člověk slyší zvuky, ale není schopen je rozpoznat. Při podráždění Heschlových gyrů vznikají sluchové halucinace, které jsou jednoduché (soubor zvuků) nebo složité (ve formě poezie, hudby, lidské řeči).

Vestibulární (vestibulární) část. Vstupní uzel (první neuron)umístěný ve spodní části interního zvukovodu. Jeho periferní procesy pocházejí z ampulla tří půlkruhových kanálů a dvou membranózních vaků vestibulu - eliptických a sférických. Centrální procesy vstupují do lebeční dutiny vnitřním zvukovým otvorem, jdou do úhlu mostu - mozku (obr. 5.15) a končí v jádrech lokalizovaných v oblasti IV komory (druhý neuron):laterální vestibulární jádro (Deiters), horní jádro (ankylozující spondylitida), mediální (Schwalbe) a spodní trojúhelníkové (Roller) vestibulární jádro vestibulární části nervu VIII.

Z jádra Deiters a Ankylosing spondylitis začíná centrální vestibulární stezka, která je spojena vizuálním tuberkulózou s kůrou parietálně-časové oblasti na opačné straně. Od ankylozující spondylitidy přes

spodní mozkové stopové axony jsou směrovány k jádru stanu mozkových vermis, hlavně na jejich straně. Z buněk jádra Deuteria začíná cesta před dveřmi, mířící k míše, k buňkám předních rohů. Deitersovo jádro posílá část axonů do zadního podélného svazku svých vlastních a protilehlých stran. Vestibulární systém má také spojení s retikulární formací, jádry nervu X.

Vestibulární aparát reguluje polohu hlavy, trupu a končetin v prostoru. V tomto případě pulsy z eliptických a sférických váčků nesou informaci o poloze hlavy a těla v prostoru a jsou zahrnuty do komplexního propriocepčního systému. Půlkruhové kanály informují o směru a rychlosti pohybu v trojrozměrném prostoru, čímž tvoří systém koordinace pohybů.

Příznaky porážky vestibulární části

Závraťmůže nastat paroxysmally, někdy pouze v určitých polohách hlavy a těla. Pacientovi se někdy zdá, že se všechny předměty kolem něj otáčejí určitým směrem - proti směru nebo proti směru hodinových ručiček,

Obr. 5.15.Vestibulární část vestibulo-kochleárního nervu. Způsoby provedení vestibulárního analyzátoru: 1 - cesta před vstupem do páteře; 2 - půlkruhové potrubí; 3 - předdverová jednotka; 4 - vztyčený kořen; 5 - spodní vestibulární jádro; 6 - střední vestibulární jádro; 7 - laterální vestibulární jádro; 8 - horní vestibulární jádro; 9 - jádro stanu mozečku; 10 - dentátové jádro mozečku; 11 - střední podélný svazek; 12 - jádro abducentního nervu; 13 - retikulární formace; 14 - vynikající cerebelární pedikus; 15 - červené jádro; 16 - jádro okulomotorického nervu; 17 - jádro Darkshevichu; 18 - lentikulární jádro; 19 - thalamus; 20 - mozková kůra (parietální lalok); 21 - mozková kůra (temporální lalok)

země se houpe. Tato závratě se nazývá systémový.Je to velmi charakteristické vestibulární léze. V některých případech se závratě zhoršují při pohledu vzhůru nebo při prudkém otočení hlavy. Na pozadí tohoto příznaku se může objevit nevolnost, zvracení a ztmavení vědomí.

Nystagmus- rytmické škubání oční bulvy. Při podráždění vestibulárního aparátu nastává nystagmus (jeho rychlá složka) ve směru podráždění, v případě poškození - v opačném směru.

Vestibulární ataxie(ohromující) v poloze Romberg: odchylka vůči postiženému bludišti při zavírání očí. Ataxie není doprovázena úmyslným třesem.

Lézirové léze jsou obvykle kombinovány se symptomy poškození sluchového analyzátoru.

Nerv IX - glosofaryngeální (obr.5.16); X nerv - vagus(obr.5.17). Tyto dvě smíšené nervy jsou obvykle zvažovány společně, protože mají společná jádra v mozkovém kmeni, společně poskytují smyslovou a motorickou inervaci hltanu, hrtanu, měkkého patra; studium jejich funkcí se provádí současně.

Tabulka 7.Kraniální nervy Nuclei IX a X

Vlastní jádra kraniálního nervu IX	Společná jádra kraniálních nervů IX a X	Vlastní jádra kraniálního nervu X
Slinění - spodní jádro slin (Nucl. Salivatorius nižší)	1. Příchuť- základní cesta (Nucl. Solitarius),společné s prostředními a X nervy. 2. Citlivý- jádro šedého křídla (Nucl. Alae cinereae),společné s nervem X, poskytující citlivost na hrtan, průdušnici, hltan, měkký patro, střední ucho. 3. Motor- dvoujádrový (Nucl. Ambiguus),společné s X nervem, který inervuje svaly hltanu, hrtanu, epiglottis, měkkého patra	Parasympatik - zadní jádro nervu vagus (Nucl.dorsalis n. Vagi),zajištění parasympatického motorického inervace vnitřních orgánů a sekrečního inervace žaludku, slinivky břišní, střev

Obr. 5.16.Glossopharyngeal nerv:

Já jsem jádro jediné cesty; 2 - dvojité jádro; 3 - spodní jádro slin; 4 - jugulární otevření; 5 - horní uzel glosofaryngeálního nervu; 6 - spodní uzel tohoto nervu; 7 - spojující větev s ušní větví vagusového nervu; 8 - dolní uzel vagusového nervu; 9 - horní krční sympatický uzel; 10 - karotidové sinusové tělíska; 11 - karotidový sínus a plexus; 12 - společná krční tepna; 13 - sinusová větev; 14 - tympanický nerv; 15 - obličejový nerv; 16 - nervy kolenního bubnu; 17 - velký kamenný nerv; 18 - pterygopalatinový uzel; 19 - ušní uzel; 20 - příušní žláza; 21 - malý kamenný nerv; 22 - sluchová trubice; 23 - hluboký kamenný nerv; 24 - vnitřní krční tepna; 25 - karotid-tympanické nervy; 26 - stylo-lingvální sval; 27 - spojující větev s obličejovým nervem; 28 - stylopharyngeální sval; 29 - sympatické vasomotorické větve; 30 - motorické větve nervu vagus; 31 - hltanový plexus; 32 - vlákna do svalů a sliznice hltanu a měkkého patra; 33 - citlivé větve měkkého patra a mandlí; 34 - chuť a citlivá vlákna k zadní třetině jazyka; VII, IX, X - kraniální nervy. Motorická vlákna jsou zobrazena v červené, citlivá vlákna v modré, parasympatická vlákna v zelené, sympatická vlákna v fialové.

Obr. 5.17.Nervus vagus:

1 - jádro jedné cesty; 2 - jádro páteřní cesty trigeminálního nervu; 3 - dvojité jádro; 4 - zadní jádro nervu vagus; 5 - páteř kořenů vedlejšího nervu; 6 - meningální větev (na zadní lebeční fossa); 7 - ušní větev (na zadní povrch ušního boltce a na vnější zvukový kanál); 8 - horní krční sympatický uzel; 9 - hltanový plexus; 10 - svaly zvyšující patro; 11 - uvula sval; 12 - palatofaryngeální sval; 13 - palatinový sval; 14 - tubopharyngeální sval; 15 - horní konstriktor hltanu; 16 - citlivé větve na sliznici dolní části hltanu; 17 - horní laryngeální nerv; 18 - sternocleidomastoidní sval; 19 - trapézový sval; 20 - dolní hrtanový nerv; 21 - dolní faryngální konstriktor; 22 - cricoidní sval; 23 - arytenoidní svaly; 24 - sval štítné žlázy; 25 - laterální cricoidní sval; 26 - zadní cricoidní sval; 27 - jícen; 28 - pravá subclaviánská tepna; 29 - recidivující hrtanový nerv; 30 - hrudní srdeční nervy; 31 - srdeční plexus; 32 - levý vagusový nerv; 33 - aortální oblouk; 34 - bránice; 35 - plexus jícnu; 36 - celiakální plexus; 37 - játra; 38 - žlučník; 39 - pravá ledvina; 40 - tenké střevo; 41 - levá ledvina; 42 - pankreas; 43 - slezina; 44 - žaludek; VII, IX, X, XI, XII - kraniální nervy. Motorová vlákna jsou červená, citlivá vlákna jsou modrá, parasympatická vlákna jsou zelená.

Systém nervů IX a X zahrnuje dva smyslové uzly - horní a dolní. V uzlech nervů Ki X je první neuron senzorických drah umístěn z receptorů sliznice hltanu, hrtanu, průdušnice a také z chuťových pohárků jazyka.

Chuť.V mozkovém kmeni je jedno jádro chuti - jádro jedné cesty.Přijímá impulsy podél nervu VII (tělo prvního neuronu je umístěno v klikovém hřídeli) z přední 2/3 jazyka; na nervech IX a X (tělo prvního neuronu je umístěno v horních a dolních uzlech) od zadní 1/3 jazyka. Po shromáždění všech informací o chuti je jádro chuti (druhý neuron)pošle to do jádra vizuálního kopce (třetí neuron)na opačné straně, jejíž axony prochází zadní 1/3 zadních nohou vnitřní kapsle a končí v oblasti kortikální chuti (limbická oblast, spodní části zadního centrálního gyru, ostrůvek). Chuťové pocity jsou vnímány odlišně různými částmi jazyka. Sladké je lépe cítit špičkou jazyka, kyselou hranou, hořkou zadní stranou a slanou po celé ploše jazyka.

Nazývá se snížení chuti hypogeisie,ztráta - ageisia,zvýšit - hypergie.Způsobuje podráždění oblasti kortikální chuti chutnají halucinace.Jednostranná destrukce kortikálních chuťových středisek nezpůsobuje patrné poruchy chuti, protože každá polokoule je spojena s poli chuťových receptorů na obou stranách.

Slinná funkce příušní žlázy je zajištěna hlavně aktivitou dolní slinná jádra,vlákna, která jsou součástí tympanického nervu, a poté malého kamenitého nervu jdou do ušního uzlu. Postganglionická vlákna do příušní žlázy jsou součástí ušního nervu. Když je poškozeno slinné jádro nebo glosofaryngeální nerv, suchá ústakvůli nečinnosti silné příušní slinné žlázy.

Citlivé jádro (šedá křídla) zajišťuje citlivost sliznice hltanu, tympanu, hrtanu, průdušnice, měkkého patra, epiglottis a horní třetiny průdušnice; motor (dvoujádrový) -inervace svalů měkkého patra, epiglottis, hltanu, hrtanu, horního jícnu, hlasivek. S porážkou některého z těchto jader nebo kmenů nervů IX a X je pozorováno snížení nebo ztráta reflexů hltanu a palatinu v důsledku přerušení reflexního oblouku.

S oboustrannou porážkou dvojitého jádra polykání je narušeno, dochází k udušení. V důsledku ochrnutí svalů epiglottis, tekuté jídlo

vstupuje do hrtanu a průdušnice a díky ochrnutí svalů měkkého patra teče do nosohltanu a nosní dutiny. Pacientova řeč získává nosní nosní tón, protože zvuk rezonuje v nosohltanu, který není uzavřen palatinovou oponou. U bilaterálních lézí té části dvojitého jádra, které způsobuje motorická vlákna vagusového nervu, lze také pozorovat poruchy polykání. (dysfagie)a dusit. Kromě toho ochrnutí svalů hrtanu vede k ochabnutí hlasivek a dysfonie- hlas pacienta ztratí rezonanci, chraplavý, někdy řeč zcela ztichne.

Jednostranné poškození motorového jádra projevuje se zavěšením měkkého patra na straně léze, nehybností nebo zaostáváním na této straně při vyslovování zvuku „a“. Jazyk (uvula)se odchyluje od zdravé stránky. Jednostranná paralýza hlasivek je detekována laryngoskopickým vyšetřením. Hlas se stane chraplavým. Faryngeální a palatinové reflexy na postižené straně klesají nebo vypadávají.

Poškození jádra šedého křídla nebo senzorických vláken, jít k němu podél kmene nervů IX a X, doprovázené anestézií sliznice měkkého patra, hltanu.

Zadní jádro nervu vagus poskytuje parasympatickou inervaci hladkých svalů cév, žaludku, střev, průdušnice, průdušek, srdečního svalu, žláz dýchacích cest a gastrointestinálního traktu. Bilaterální porážka těchto jader způsobuje smrtv důsledku zastavení činnosti srdce a zástavy dýchacích cest.

Při porážce nervu IX jsou tedy pozorovány:

Poruchy chuti v zadní třetině jazyka;

Parotidová denervace doprovázená suchými ústy;

Anestezie hltanu na postižené straně;

Snížené reflexy hltanu a palatinu na postižené straně;

Paralýza měkkého patra na postižené straně, odchylka uvula ke zdravé straně;

Dusení při polykání;

S porážkou nervu X jsou pozorovány následující příznaky:

Anestezie hltanu, hrtanu, průdušnice na postižené straně;

Snížení nebo ztráta faryngeálních a palatinových reflexů na postižené straně;

Jednostranná ochrnutí měkkého patra, dusení při polykání, ochablé hlasivky na postižené straně;

Parasympatická denervace vnitřních orgánů na postižené straně.

XI nerv - další, motorický nerv (obr.5.18). Jádro nervu pomocného nervu je umístěno ve spodní části míchy oblongata a šedé hmoty míchy na úrovni C1-C5. Kořeny páteřní části se objevují na postranním povrchu krční míchy, slučují se do obyčejného nervového kmene, který stoupá a vstupuje do lebeční dutiny skrz foramen magnum, a poté, co se spojí s bulbarovou částí nervu, vystupuje skrz krční foramen.

XI nerv inervuje sternocleidomastoidní a lichoběžníkové svaly. Funkce těchto svalů:naklonění hlavy na jednu stranu otočením obličeje v opačném směru, zvednutí ramene a akromiální části lopatky nahoru (pokrčení ramen), tahání ramenního pletence dozadu a přenesení lopatky lopatky na páteř. Přátelská rotace hlavy a pohledu je způsobena spojením jader jádra pomocného nervu a jádra horní krční oblasti se zadní podélnou soustavou paprsků.

Poškození jádra, kořene, kmene nervu příslušenství periferní paralýza sternocleidomastoidních a trapézových svalů se vyvíjí, je obtížné otočit hlavu ke zdravé straně, rameno na postižené straně je sníženo, lopatky lopatky se pohybují od páteře s nižším úhlem, je obtížné třást rameno, zvedání paže nad vodorovnou linii je omezené.

Obr. 5.18.Nervy příslušenství (XI) a jejich propojení:

1 - páteř kořenů vedlejšího nervu; 2 - lebeční kořeny pomocného nervu; 3 - kmen nervu příslušenství; 4 - jugulární otevření; 5 - vnitřní část pomocného nervu;

6 - dolní uzel vagusového nervu;

7 - vnější větev vedlejšího nervu;

8 - sternocleidomastoidní sval; 9 - lichoběžníkový sval. Motorické nervové struktury jsou zobrazeny červeně, citlivé autonomní struktury v modré barvě, parasympatické v zelené a aferentní autonomní struktury ve fialové barvě.

Obr. 5,19 a.Sublingvální (XII) nerv a jeho souvislosti:

1 - jádro hypoglossálního nervu; 2 - sublingvální kanál; 3 - meningealská větev; 4 - spojovací větev s nadřazeným cervikálním sympatickým ganglionem; 5 - připojovací větev ke spodnímu uzlu nervu vagus (X); 6 - horní krční sympatický uzel; 7 - dolní uzel vagusového nervu; 8 - připojení větví k prvním dvěma míšním uzlům; 9 - vnitřní krční tepna; 10 - vnitřní jugulární žíla; 11 - styloidní sval; 12 - svislý sval jazyka; 13 - horní podélný sval jazyka; 14 - příčný sval jazyka; 15 - dolní podélný sval jazyka; 16 - brada-lingvální sval; 17 - sval brady; 18 - sublingvální-lingvální sval; 19 - svalová tkáň štítné žlázy; 20 - sternoglossální sval; 21 - sterno-štítná žláza; 22 - horní břicho svalu lopatkovodního svalu; 23 - dolní část břicha lopatkovodního svalu; 24 - krční smyčka; 25 - spodní kořen krční smyčky; 26 - horní kořen krční smyčky. Větve vyčnívající z dřeňové oblongaty jsou označeny červeně, fialové z krční míchy.

XII nerv - hypoglossal. Nerv motoru (obr.5.19 a). Jádro hyoidního nervu leží na dně kosočtverečné fosílie, začíná ve střední části a rozšiřuje se do třetího cervikálního segmentu míchy. Kořeny jdou mezi pyramidami a olivami medulla oblongata, sloučí se do společného kmene, který opouští lebeční dutinu kanálem hyoidního nervu.

S poškozením nervů na jedné straně nastane paréza nebo ochrnutí odpovídající poloviny jazyka. Je pozorována atrofie svalů jazyka. Při vyčnívajícím jazyku se jazyk vychyluje k ochrnutí, protože brado-hypoglossální sval zdravé strany směřuje jazyk dopředu a opačným směrem. Když je poškozeno jádro hypoglossálního nervu, je na postižené polovině svalů jazyka pozorována fibrilární záškuby a mozaika, nerovnoměrná atrofie. Řeč se stává nezřetelnou (dysartrie).Mírnou dysartrii lze detekovat, když pacient vysloví obtížně formulovatelná slova („jogurtové sérum“).

S úplnou bilaterální porážkou jazyk je nehybný (glossoplegia),a řeč se stane nemožnou (anarthria)tvorba a rozvoj potravinového paušálu je narušen, což ztěžuje jeho konzumaci.

S porážkou jádra hyoidního nervu a současně se vyvíjí současné zapojení do pyramidálních drah procházejících kmenem jacksonův alternující syndrom.

Jádro hypoglossálního nervu (XII) je tedy spojeno pouze s opačnými hemisférami s poškozením kortikální-jaderné dráhycentrální ochrnutí svalů jazyka se vyvíjí bez atrofie jazyka a fibrilárního záškubu. Přítomnost nebo nepřítomnost atrofie a fibrilárního zášklbu může být periferní paralýza odlišena od centrální. Při lokalizaci léze v oblasti vnitřní kapsleje zde charakteristický komplex symptomů, kontralaterální k zaměření léze: hemiplegie, centrální ochrnutí obličejových svalů a polovina jazyka (obr. 5.19 b).

Obr. 5,19 b.Jazyková odchylka

5.2. Paralelní křivky a pseudobulbary

Mřížková obrna - periferní paralýza, ke které dochází, když jsou poškozena jádra, kořeny nebo motorická vlákna nervů IX, X, XII. Lézie v mozkovém kmeni nebo na základně mozku mohou být jednostranné nebo dvoustranné. Vyznačuje se:

Atrofie, atonie svalů skupiny bulbarů;

Areflexie reflexů hltanu a palatinu;

Porážka jader bulbové skupiny podle EMG dat;

Fascikulární zášklby.

Klinické příznaky tohoto typu ochrnutí jsou dysartrie, dysfagie, dysfonie.Ve vážných případech jsou pozorovány kardiovaskulární a respirační poruchy.

Pseudobulbová paralýza - Centrální paralýza svalové skupiny bulbů, ke které dochází při oboustranném poškození kortikonukleárních drah. Jejich jednostranná porážka vede pouze k dysfunkci hypoglossálního nervu a části obličejového nervu, protože všechny ostatní kraniální nervy mají bilaterální spojení s mozkovými hemisférami. Příznaky paralýzy pseudobulbaru:

Hypertenze svalů skupiny bulbarů;

Hyperreflexie palatinových a faryngeálních reflexů (zvýšený zvracivý reflex);

Symptomy orálního automatismu (obr. 5.20);

Násilný smích a pláč (obr. 5.21).

Klinické rozdíly mezi paralýzou bulbarů a pseudobulbarů jsou uvedeny v tabulce. 8.

Tabulka 8.Diferenciální diagnostika bulbar a pseudobulbaru

ochrnutí

Mřížková obrna	Pseudobulbová paralýza
obvodový	centrální
Vyskytuje se s jednostranným nebo oboustranným poškozením jader, kořenů nebo nervů IX, X, XII	Vyskytuje se s oboustrannými lézemi kortikonukleárních drah k nervům IX, X, XII
Atrofie, atony svalů skupiny bulbarů. Snížené nebo chybějící reflexy hltanu a palatinu. Fascikulární zášklby. Změny EMG	Hypertenze svalů skupiny bulbaru a jazyka. Hyperreflexie palatinových a faryngeálních reflexů, rozšíření jejich zón (zvýšené zvracení reflexy). Patologické reflexy orálního automatismu. Násilný smích a pláč

Obrázek 5.20.Orální automatismus Reflexy: a- nasolabiální, b- distansoral, Marinescu-Radovici, Wurpa

Obr. 5.21.Grimasa se silným smíchem

U některých nemocí (ALS, vaskulární poruchy) je pozorována kombinace ochrnutí bulbů a pseudobulbů. V takových případech je atrofie svalových skupin bulbů kombinována se zvýšením faryngeálních a palatinových reflexů, příznaků orálního automatismu.

5.3. Syndromy lézí kmene. Alternativní syndromy

Syndromy střídání mozkových kmenů vyskytují se s polovičním poškozením mozkového kmene na jakékoli úrovni. V tomto případě dochází k periferní paralýze svalů inervovaných postiženým nervem na straně fokusu a hemiparéza, hemianestézie, kontralaterálně, se protínají všechny cesty v trupu.

Syndromy mozkové kmenové léze na různých úrovních

Midbrainovy \u200b\u200bsyndromy (Obr. 5.22) jsou spojeny s poškozením okulomotorického nervu (vnější, vnitřní, totální oftalmoplegie), blokačním nervem (konvergující strabismus, dvojité vidění při pohledu dolů a pomalá reakce žáků na světlo).

Čtyřnásobný syndrom: zvýšené reflexy, paréza pohledu nahoru nebo dolů, vertikální nystagmus, diskoordinace pohybů oční bulvy, oftalmoplegie, horizontální nystagmus, Notnagelův syndrom, paréza a paralýza končetin, cerebelární poruchy, decerebrální rigidita spojená s poškozením mezencefalických tónových center regulace červených svalů.

Obr. 5.22.Umístění hlavních jader v příčném řezu středního mozku na úrovni horních tuberkulů čtyřhlavé kosti (schéma a řez): 1 - horní tubercle; 2 - jádro okulomotorického nervu; 3 - střední smyčka; 4 - červené jádro; 5 - černá látka; 6 - mozkový kmen; 7 - okulomotorický nerv; 8 - lokalizace lézí ve Weberových syndromech; 9 - Benedikt; 10 - Parino

Pokračování tabulky 9

Benedikt	Taky	Úmyslný hemitremor (zapojení černé hmoty a červeného jádra)
Claude	Taky	Zhoršená koordinace pohybu, hemiparézy a svalové hypotonie (postižení nadřazeného mozečku)
Notnagela	Poškození sluchu, rovnováha, ochrnutí okulomotorických svalů	Hemiparéza s centrální parézou obličejových svalů a svalů jazyka
Alternativní mostní syndromy
Miyard-Gubler	Periferní ochrnutí obličejových svalů (Nerv VII)	Centrální hemiplegie
Fauville	Periferní paralýza obličejových svalů; konvergentní strabismus, diplopie, vnější vychýlení oční bulvy (VI nerv)	Centrální hemiplegie
Brissot Séquard	Křeč obličejových svalů (podráždění jádra obličeje)	Spastická hemiparéza
Raymond-Sestan	Paréza pohledu na ohnisko, ataxie, choreoathetoidní hyperkineze	Spastická hemiparéza a hemianestezie
Greene	Ztráta povrchové citlivosti na obličeji podle segmentového typu (poškození spinálního jádra nervu V)	Ztráta povrchové citlivosti podle typu dirigenta na trupu a končetinách (poškození spinothalamické dráhy)
Alternativní medulla syndromy
Jackson	Periferní ochrnutí svalů jazyka	Centrální hemiplegie
Avellis		Spastická hemiparéza

Konec tabulky 9

Schmidt		Spastická hemiparéza
Wallenberg-Zakharchenko	Paralýza měkkých patra a hlasivek (poškození motorického jádra nervů IX, X), Bernard-Hornerův syndrom (poškození sestupných sympatických vláken), vestibulární cerebelární poruchy, poruchy segmentální citlivosti na obličeji	Hemianestezie (poškození spinothalamické dráhy)
Tapia	Paralýza lichoběžníku, papilárních mastoidů, ochrnutí svalů jazyka (poškození motorických jader nebo vláken nervů XI, XII)	Spastická hemiparéza
Volestein		Hemianestezie
Střídavé syndromy při porážce několika částí kmene
Glika	Paréza obličejových svalů se křečem (nerv VII), bolest v supraorbitální oblasti (nerv V), snížené vidění nebo amauróza (nerv II), obtížné polykání (nervy IX, X)	Spastická hemiparéza
Babinsky-Nogotta	Ataxia, nystagmus, asynergie; Bernard-Hornerův syndrom; hypertermie	Spastická hemiparéza, hemianestezie

Syndromy lézí mozkových můstků (Obr. 5.23) zahrnují příznaky spojené s poškozením jádra kraniálních nervů V, VI, VII a VIII, střední smyčku, pyramidální trakt, zadní podélný svazek.

Pozorováno:

Paralýza svalů inervovaných obličejovými a abdukčními nervy;

Paréza nebo ochrnutí pohledu (můstkový střed pohledu, zadní podélný fasciculus);

Poruchy citlivosti kůže na obličeji;

Poruchy sluchu;

Vestibulární poruchy;

Vegetativně-trofické poruchy (hypertermie, porucha svěrače, narušení pocení, křeče, hormon).

Když je léze lokalizována v oblasti mozkového mozkového úhlu existují příznaky z VIII, VII, méně často - kraniální nervy VI a V, cerebelární poruchy; na opačné straně - spastická hemiplegie.

Pozorovány jsou také alternující syndromy Millard-Gubler, Fauville, Brissot-Secard, Raymond-Sestan, Grenet (viz výše).

Medulla oblongata syndromy (Obr. 5.24) zahrnují příznaky poškození jádra kraniálních nervů IX, X, XI a XII, spodní olivy, spinothalamické cesty, Gaully, jádra Burdachu, pyramidální a sestupující extrapyramidové dráhy, sestupná sympatická vlákna do ciliospinálního centra, Fleksig a Govers manifestované cesty, tak jako:

Hemiparéza, tetraparéza nebo paralýza končetin, střídavá hemiplegie (s lokalizací fokusu v oblasti pyramidálního kříže - paralýza paže na straně léze, nohy - na opačné straně);

Porucha citlivosti (hemianestézie, střídavá hemianestézie); s lokalizací léze na boku

Obr. 5.23.Umístění jader kraniálních nervů v příčném řezu ve spodní části mozkového můstku (schéma a řez):

1 - střední podélný svazek;

2 - horní vestibulární jádro; 3 - jádro abducentního nervu; 4 - páteřní cesta trigeminálního nervu; 5 - jádro páteřní cesty trigeminálního nervu; 6 - jádro obličejového nervu; 7 - kortikální-spinální a kortikální jaderné dráhy; 8 - lokalizace léze v Raymond-Sestanových syndromech; 9 - cerebellopontinový úhel; VI, VII, VIII - kraniální nervy

Obrázek 5.24. Umístění jader kraniálních nervů v příčném řezu medulla oblongata (diagram a řez):

1 - tenké jádro; 2 - zadní jádro nervu vagus; 3 - spodní vestibulární jádro; 4 - klínovité jádro; 5 - jádro jedné cesty; 6 - jádro hypoglossálního nervu; 7 - jádro páteřní cesty trigeminálního nervu; 8 - spinothalamická cesta; 9 - dvojité jádro; 10 - pyramida; 11 - olivový; 12 - střední smyčka; lokalizace léze v Jacksonových syndromech (13), Wallenberg-Zakharchenko (14), Tapia (15); IX, X, XII - lebeční nervy

části medulla oblongata - disociovaná ztráta povrchové citlivosti v opačné polovině těla; s lokalizací léze ve středních oblastech medulla oblongata - disociované poruchy hluboké citlivosti na jedné nebo obou stranách;

Bulbar, paralýza bulb-pseudobulb;

Zhoršená koordinace pohybů na straně ostření;

Bernard-Hornerův syndrom;

poškození kaudální části medully oblongataprovázené respiračním selháním (respirační paralýza, porucha rytmu a frekvence dýchání), kardiovaskulární aktivita.

Pozorovány jsou také alternující syndromy Jacksona, Avellise, Schmidta, Wallenberga-Zakharčenka, Tapie, Voleshteinu.

Porážka retikulární formace mozkového kmene charakterizovaný:

Poruchy spánku a bdění, narkolepsický syndrom (záchvaty ospalosti);

Změna svalového tónu, kataplexie (paroxysmální hypotenze v důsledku narušení spojení s extrapyramidovým systémem);

Kleine-Levineův syndrom („periodický hibernace“ kombinovaný s bulimií);

Vegetativně-viscerální poruchy.

Syndromy mozkové báze

Poškození báze mozku v oblasti přední lebeční fossa rozvíjet:

Jednostranná anosmie;

Příznaky čelního laloku;

Snižuje se zraková ostrost, objevuje se bitemporální, binasální hemianopsie, jednostranné exoftalmy.

Při poškození základny mozku ve střední lebeční dutině poznamenal:

Ptóza, diplopie, mydriáza, divergentní strabismus (poškození okulomotorického nervu);

Bitemporální hemianopsie (vizuální chiasmus);

Poruchy citlivosti v oblasti inervace větví trigeminálního nervu, bolest v obličeji (trigeminální nerv);

Neuroendokrinní poruchy, vegetativní-cévní, trofické, viscerální poruchy (hypothalamický syndrom).

Poškození mozkové základny v oblasti zadní kraniální fosílie objevit:

Příznaky ochrnutí bulbarů;

Bolest v obličeji, poruchy citlivosti v oblasti inervace trigeminálních větví;

Ataxie, atonie, asynergie, nystagmus, skandovaná řeč a další příznaky poškození mozku;

Paréza, ochrnutí končetin;

Alternativní syndromy Jacksona, Avellis;

Příznaky poškození kraniálních nervů VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII.

Střídající se syndromy (cross syndromes) jsou dysfunkce lebečních nervů na straně léze v kombinaci s centrální paralýzou končetin nebo poruchou smyslového vedení na opačné straně těla. Střídavé syndromy se vyskytují s poškozením mozku (s vaskulární patologií, nádory, zánětlivými procesy).

V závislosti na umístění léze jsou možné následující typy alternujících syndromů. Paralýza okulomotorického nervu na straně léze a na opačné straně s poškozením pediklu (Weberův syndrom). Paralýza okulomotorického nervu na straně léze a cerebelární příznaky na opačné straně, když je ovlivněna spodní část mozku (Claudeův syndrom). Paralýza okulomotorického nervu na straně léze, úmyslné a choreoathetoidní pohyby v končetinách opačné strany s poškozením středně-dorzálního středního mozku.

Periferní paralýza obličejového nervu na straně léze a spastická hemiplegie nebo hemiparéza na opačné straně (Millar-Gublerův syndrom) nebo periferní paralýza obličeje a abducentních nervů na straně léze a hemiplegie na opačné straně (Fovilleův syndrom); oba syndromy - s porážkou mostu (varolieva). Porážka lingválních hrtanových a vagových nervů, způsobující měkkou paralýzu, hlasivky, poruchu atd. Na straně léze a hemiplegii na opačné straně s poškozením laterální medulla oblongata (Avellis syndrom). Periferní paralýza na straně léze a hemiplegie na opačné straně s poškozením medulla oblongata (Jacksonův syndrom). na straně léze a hemiplegie na opačné straně, když je blokována embolie nebo krevní sraženina karotidy (optohemiplegický syndrom); nepřítomnost pulsu na radiální a brachiální tepně vlevo a hemiplegie nebo hemianestezie napravo s poškozením klenby (aortálně-subklaviánsko-karotidový syndrom Bogolepov).

Léčba základního onemocnění a příznaků poškození mozku: respirační selhání, polykání, srdeční aktivita. Během regenerace se používají vitaminy a další aktivační metody.

Střídající se syndromy (latinská alternare - změna, změna) jsou symptomatické komplexy charakterizované dysfunkcí lebečních nervů na straně léze a centrální paralýzou nebo parézou končetin nebo poruchami vodivosti citlivosti na opačné straně.

Střídavé syndromy se objevují, když je poškozen mozkový kmen: dřeň oblongata (obr. 1, 1, 2), můstek (obr. 1, 3, 4) nebo nohy mozku (obr. 1, 5, c), jakož i poškození mozkových hemisfér mozek v důsledku poruch oběhu v systému krčních tepen. Přesněji řečeno, lokalizace procesu v kmeni je určena přítomností poškození kraniálních nervů: paréza nebo ochrnutí nastává na straně ohniska v důsledku poškození jádra a kořenů, což je podle periferního typu a je doprovázeno svalovou atrofií, degenerační reakcí při studiu elektroexcitability. Hemiplegie nebo hemiparéza se vyvíjí v důsledku poškození kortikálně spinální (pyramidální) dráhy sousedící s postiženými kraniálními nervy. Hemianestézie končetin naproti fokusu je důsledkem poškození senzorických vodičů procházejících střední smyčkou a spino-thalamickou cestou. Hemiplegie nebo hemiparéza se objevuje na protější straně k lézi, protože pyramidální cesta i citlivé vodiče se protínají pod lézemi v kmeni.

Střídavé syndromy se dělí podle lokalizace léze v mozkovém kmeni na: a) bulbar (s poškozením medulla oblongata), b) pontin (s poškozením můstku), c) pedunculate (s poškozením stopky), d) extracerebrální.

Syndromy střídání bulbarů. Jacksonův syndrom je charakterizován periferní paralýzou hyoidního nervu na postižené straně a hemiplegií nebo hemiparezí na opačné straně. Vyskytuje se s trombózou. spinalis ant. nebo jeho pobočky. Avellisův syndrom je charakterizován poškozením nervů IX a X, ochrnutím měkkého patra a hlasivek na straně ohniska a hemiplegií na opačné straně. Objevuje se porucha polykání (tekuté jídlo pronikající do nosu, udušení při jídle), dysartrie a dysfonie. K syndromu dochází, když jsou postiženy větve tepny laterální fosílie medulla oblongata.

Babinsky-Nagotteho syndrom sestává z mozkových příznaků ve formě hemiataxy, hemiasynergie, lateropulzí (v důsledku poškození dolního mozkového pedikulu, oliocerebelárních vláken), miózy nebo Hornerova syndromu na straně ohniska a hemiplegie a hemianestezie na opačných končetinách. K syndromu dochází, když je obratlová tepna poškozena (tepna laterální fosílie, dolní zadní mozková tepna).

Obr. 1. Schematické znázornění nejtypičtější lokalizace lézí v mozkovém kmeni, které způsobuje výskyt střídavých syndromů: 1 - Jacksonův syndrom; 2 - Zakharchenko-Wallenbergův syndrom; 3 - Millar-Gublerův syndrom; 4 - Fauvilleův syndrom; 5 - Weberův syndrom; 6 - Benediktův syndrom.

Schmidtův syndrom sestává z ochrnutí hlasivek, měkkého patra, lichoběžníku a sternocleidomastoidních svalů na postižené straně (nervy IX, X a XI), jakož i hemiparézy protilehlých končetin.

Zakharchenko-Wallenbergův syndrom charakterizovaná paralýzou měkkého patra a hlasivek (poškození vagusového nervu), anestézií hltanu a hrtanu, poruchou citlivosti na obličeji (poškození trojklaného nervu), Hornerovým syndromem, hemiataxií na straně léze s lézememi mozkového traktu, respirační poruchou (s rozsáhlým zaměřením na medul obtu) v kombinaci s hemiplegií, analgézií a tepelnou anestézií na opačné straně. Syndrom se vyskytuje s trombózou zadní dolní mozkové tepny.

Pontinové alternující syndromy. Millar-Gublerův syndrom sestává z periferní paralýzy obličejového nervu na straně léze a spastické hemiplegie na opačné straně. Fauvilleův syndrom Vyjadřuje se paralýzou obličejových a abdukčních nervů (v kombinaci s ochrnutím očí) na straně fokusu a hemiplegie a někdy hemianestezií (léze střední smyčka) protilehlé končetiny. Tento syndrom se někdy vyvíjí v důsledku trombózy hlavní tepny. Raymond-Sestana syndrom se projevuje ve formě ochrnutí kombinovaných pohybů očních bulví na straně léze, ataxie a choreoathetoidních pohybů, hemianestezie a hemiparézy na opačné straně.

Peduncular alternating syndromes. Weberův syndrom je charakterizován paralýzou okulomotorického nervu na straně léze a hemiplegie s parézou svalů obličeje a jazyka (léze kortikonukleární dráhy) na opačné straně. Syndrom se vyvíjí v procesech založených na mozkové noze. Benediktův syndrom sestává z paralýzy okulomotorického nervu na straně léze a choreoathetózy a interpitačního třesu opačných končetin (léze červeného jádra a dentatorubulární cesty). K syndromu dochází, když je fokus umístěn ve středním dorzálním midbrainu (pyramidální cesta zůstává nedotčena). Nothnagelův syndrom zahrnuje triádu příznaků: cerebelární ataxii, ochrnutí okulomotorického nervu, poškození sluchu (jednostranná nebo dvoustranná hluchota centrálního původu). Někdy může být pozorována hyperkineze (choreiformní nebo atetoidní), paréza nebo paralýza končetin, centrální paralýza nervů VII a XII. Tento syndrom je způsoben lézí výstelky středního mozku.

Střídavé syndromy charakteristické pro intrastemový proces mohou také nastat, když je mozkový kmen stlačen. Weberův syndrom se tedy vyvíjí nejen s patologickými procesy (krvácení, intra-kmenový nádor) ve středním mozku, ale také s kompresí mozkového kmene. Kompresní, dislokační syndrom komprese stopky mozku, ke kterému dochází v přítomnosti nádoru spánkového laloku nebo hypofýzy, se může projevit poškozením okulomotorického nervu (mydriáza, ptóza, divergentní strabismus atd.) Na straně komprese a hemiplegie na opačné straně.

Někdy se alternující syndromy projevují hlavně poruchou zkřížené citlivosti (obr. 2, 1, 2). Takže s trombózou dolní zadní mozkové tepny a tepny laterální fosílie se může vyvinout střídavě citlivý Raymondův syndrom, projevující se anestézií obličeje (porážka sestupného kořene trigeminálního nervu a jeho jádra) na straně ohniska a hemianestezie na opačné straně (porážka střední smyčky) a porážka střední cesty. Střídavé syndromy se mohou projevit také jako křížová hemiplegie, která se vyznačuje ochrnutím paže na jedné straně a nohou na opačné straně. Takové alternující syndromy se vyskytují se zaměřením v oblasti průniku pyramidálních drah s trombózou spinobulbárních arteriol.

Obr. 2. Schéma hemianestezie: 1 - disociovaná hemianestézie s poruchou citlivosti na obou polovinách obličeje (více na straně ostření) se změkčením ve vaskularizační zóně zadní dolní mozkové tepny; 2 - hemianestezie s disociovanou poruchou bolesti a citlivosti na teplotu (typ syringomyelitis) s omezeným zaměřením na změkčení v oblasti výplně.

Extracerebrální alternující syndromy. Optohemiplegický syndrom (střídavá hemiplegie v kombinaci s dysfunkcí zrakového nervu) se objevuje, když je intrakraniální segment vnitřní krční tepny blokován embolem nebo trombusem, je charakterizován slepotou v důsledku uzavření okružní tepny? vyčnívající z vnitřní krční tepny a hemiplegie nebo hemiparézy končetin naproti ohnisku v důsledku změkčení dřeně v oblasti vaskularizace střední mozkové tepny. Vertigohemiplegický syndrom s discirkulací v subklaviánské tepně (N.K.Bogolepov) je charakterizován závratě a hlukem v uchu v důsledku discirkulace ve sluchové tepně na straně ohniska a na druhé straně - hemiparéze nebo hemiplegii v důsledku poruch oběhu ve větvích karotidové tepny. Asphygmo-hemiplegický syndrom (NK Bogolepov) se vyskytuje reflexivně v patologii extracerebrální části krční tepny (brachiocephalic trunk syndrome). Současně na straně okluze brachiocefalického kmene a subklaviálních a krčních tepen nedochází k pulsům v krčních a radiálních tepnách, krevní tlak je snížen a je pozorován křeč obličejových svalů a na druhé straně hemiplegie nebo hemiparéza.

Studium příznaků lézí lebečních nervů u střídavých syndromů umožňuje určit lokalizaci a hranici fokusu, tj. Stanovit lokální diagnózu. Studium dynamiky příznaků vám umožní určit povahu patologického procesu. Takže s ischemickým změkčováním mozkového kmene v důsledku trombózy větví vertebrální tepny, hlavní nebo zadní mozkové tepny, se alternující syndrom vyvíjí postupně, aniž by byl doprovázen ztrátou vědomí, a hranice fokusu odpovídají zóně narušené vaskularizace. Hemiplegie nebo hemiparéza je spastická. V případě krvácení do trupu může být alternující syndrom atypický, protože hranice fokusu neodpovídají vaskularizační zóně a zvyšují se v důsledku otoku a reaktivních jevů po obvodu krvácení. U akutních lézí v ponechách varoli je alternující syndrom obvykle kombinován s dýchacími potížemi, zvracením, zhoršenou srdeční aktivitou a vaskulárním tónem, hemiplegií - se svalovou hypotonií v důsledku diaschisis.

Izolace střídavých syndromů pomáhá lékaři při stanovení diferenciální diagnózy, pro kterou je důležitý komplex všech symptomů. U střídavých syndromů způsobených poškozením hlavních cév je indikována chirurgická léčba (trombintimektomie, vaskulární plastika atd.).